Wewnętrzny obraz choroby u pacjentów po udarze mózgu. Doświadczenie wsparcia psychologicznego dla pacjentów po udarze mózgu i zawale mięśnia sercowego w ostrym okresie. Mechanizm rozwoju choroby

08.04.2020

Co to jest udar? Termin ten odnosi się do ostrego zaburzenia krążenia występującego w mózgu. Z powodu braku pożywienia i tlenu komórki umierają, co prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji.

Co to jest udar? Scenariusze rozwoju choroby

Podczas udaru niektóre komórki mózgowe tracą swoje funkcje, ponieważ w tych obszarach obumierają neurocyty i komórki układu nerwowego. Rozwój choroby może wystąpić w trzech scenariuszach:

Krwotok (udar krwotoczny).
Niedokrwienie (udar niedokrwienny).
Krwotok podpajęczynówkowy.

W medycynie stan ten dzieli się na trzy typy, od łagodnego do ciężkiego. Warto również zaznaczyć, że udar może mieć charakter ogniskowy, objawiający się w poszczególnych tkankach lub rozległy, obejmujący kilka znajdujących się w pobliżu obszarów.

Mechanizm rozwoju choroby

Zmiany chorobotwórcze zachodzące w mózgu prowadzą do zaburzeń neurologicznych. W rezultacie niektóre obszary mózgu tracą swoją zdolność funkcjonalną, takie naruszenie ma negatywny wpływ na narządy bezpośrednio kontrolowane przez takie obszary. O wystąpieniu udaru mogą świadczyć następujące objawy: zaburzenia koordynacji, brak czucia, ogólny lub częściowy paraliż ruchowy. Patogeneza rozwoju choroby zależy bezpośrednio od rodzaju udaru.

Co to jest udar krwotoczny?

Zgodnie z obrazem klinicznym udar krwotoczny charakteryzuje się krwotokiem wewnętrznym występującym w tkance mózgowej. Najczęściej takie uszkodzenie rejestruje się i występuje w dużych tętnicach na skutek utrzymującego się zwiększonego ciśnienia, słabych ścian naczyń i ich przepuszczalności.

Ten typ patologii dzieli się na następujące typy:

Pajęczynówka. Charakteryzuje się przerwaniem tworzenia się krwi na ścianach naczyń krwionośnych. Głównym miejscem lokalizacji jest obszar pajęczynówki.
Miąższowy. Uważa się, że jest to ciężki krwotok, który wpływa na „pracujące” komórki mózgowe. Takie naruszenie obejmuje duże obszary narządu.
Udar podpajęczynówkowy. Najczęstszą przyczyną jest uraz głowy. Przyjrzyjmy się temu rodzajowi udaru bardziej szczegółowo.

Co się stało podpajęczynówkowy udar mózgu?

W podpajęczynówkowym obrazie klinicznym krwotok występuje między błoną pajęczynówki a miękkie chusteczki. Występują następujące uszkodzenia:

URAZY głowy;
gwałtowny wzrost ciśnienia;
wyraźne pogorszenie odpływu żylnego;
pęknięcie tętniaka.

Oprócz głównych przyczyn tego typu udaru, krwotok mogą powodować następujące czynniki: niedokrwistość, zażywanie narkotyków, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu.

Główną lokalizacją „przełomów” jest dolna część mózgu, płaty skroniowe i obszary konarów mózgowych. Mniej powszechny jest udar podpajęczynówkowy w obszarach górno-bocznych.

Co to jest udar niedokrwienny?

Wiadomo, że tego typu patologia występuje najczęściej i stanowi około 80% przypadków udaru mózgu. Statystyki pokazują, że rozwój udaru mózgu w większości przypadków występuje u osób starszych. Faktem jest, że wraz z wiekiem zmieniają się właściwości krwi, staje się ona bardziej lepka, mogą pojawić się zwapnienia lub blaszki sklerotyczne, a ściany naczyń krwionośnych charakteryzują się zwiększoną kruchością. Wszystkie te czynniki prowadzą do niewydolności układu krążenia mózgu, co powoduje rozwój udaru niedokrwiennego.

Mechanizm rozwoju patologii jest następujący. Naczynie ulega pogorszeniu, światło zmniejsza się i całkowicie zanika (prawdopodobnie utknął skrzep). W medycynie wyróżnia się następujące rodzaje niedokrwienia mózgu (udaru mózgu):

Rozległy. Czym on jest? Uszkodzenie takie obejmuje znaczny obszar mózgu, a rehabilitacja po ustąpieniu zaburzeń trwa dość długo.
Progresywny. Udar taki ma właściwość stopniowego powiększania obszaru krwotoku, co prowadzi do dysfunkcji neurologicznych, które powstają po ustąpieniu zaburzeń kryzysowych.
Mały udar. Co to jest? Zaburzenia dotyczą niewielkiej części mózgu, a powrót do zdrowia następuje w ciągu 20 dni.
Atak niedokrwienny tranzystora. Co to jest takie naruszenie? Uważa się, że jest to najłagodniejsza forma udaru; stan ten często nazywany jest mikroudarem. Podczas ataku tranzystorowego wpływają na małe obszary tkanki, które są w stanie samodzielnie zregenerować się w pierwszym dniu po krwotoku.

Należy również zauważyć, że choroba jest również podzielona na następujące typy:

zakrzepowo-zatorowy– charakteryzuje się obecnością zakrzepu krwi w połączeniu z miażdżycą lub zatorowością. Większość tych udarów ma charakter postępujący i trwa około 24 godzin;
lakunarny– do pęknięcia dochodzi w małych naczyniach zlokalizowanych w obszarach podkorowych, często na skutek obecności nadciśnienia. Zmiany nie są większe niż 15 mm;
hemodynamiczny- jest skurczem, podczas którego ściany naczyń krwionośnych zwężają się, co powoduje zaprzestanie przyczepiania się do komórek mózgowych składniki odżywcze. Stan ten może wystąpić nagle lub rozwijać się etapami.

Przyczyny patologii

Jeśli mówimy o takim problemie, jak rozwój udaru, wówczas przyczynę procesu patologicznego można nazwać:

Nadciśnienie. Kiedy objawia się patologia, wzrasta nacisk na ściany naczyń krwionośnych, co prowadzi do przełomu. Przyczyną może być przepuszczalność, kruchość, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych.
Medycyna bierze pod uwagę najczęstsze przyczyny miażdżyca. Choroba ta objawia się nawarstwianiem się blaszek miażdżycowych na ścianach tętnic, co powoduje zwężenie ich światła. W związku z tym dopływ krwi pogarsza się, a gdy tworzy się skrzep krwi, znika on całkowicie.
Zakrzepowe zapalenie żył. Choroba żył głębokich w nogach. W przypadku powikłań skrzep krwi odrywa się od ściany żyły i niesiony przez krew zatrzymuje się w tętnicach mózgu, co prowadzi do udaru mózgu.
Zwiększone krzepnięcie krwi. Przy takiej genetycznej lub nabytej nieprawidłowości limfocyty, płytki krwi i inne składniki limfy sklejają się ze sobą, co prowadzi do tworzenia się skrzepów krwi, które mogą powodować krwotok.
Łagodny guz naczyniowy – malformacja. Choroba wrodzona, która stanowi pewien procent wszystkich przypadków udaru mózgu.

Należy zauważyć, że oprócz chorób patologię w postaci udaru można wywołać:

Niezdrowy tryb życia;
złe nawyki w postaci tytoniu i alkoholu;
złe odżywianie;
nadwaga.

Wszystkie te przyczyny mogą stać się impulsem do rozwoju udaru z pogarszającymi się konsekwencjami.

Co to jest udar? Jak rozpoznać jej objawy?

Należy od razu zauważyć, że przy każdym rodzaju rozwoju choroby charakterystyczny jest ostry początek z szybko rozwijającymi się objawami, który może wystąpić od kilku minut, w łagodnej postaci, do dwóch dni z poważnym udarem. Objawy poprzedzające, które mogą wskazywać na początek procesu chorobotwórczego w mózgu, obejmują:

silne bóle głowy, którym towarzyszą nudności;
zaburzenia nerwowe, wyrażające się nadmierną pobudliwością lub hamowaniem;
zawroty głowy i dezorientacja w przestrzeni, które mogą prowadzić do utraty przytomności;
częstoskurcz.

Udar można rozpoznać po specjalnych znakach. Są takie:

Zaburzenia mowy i asymetria rysów twarzy. Dzieje się tak z powodu porażenia mięśni twarzy, co utrudnia wymowę słów.
Dysfunkcja motoryczna, co wyraża się jako zniekształcenie ciała, zez.
Gwałtowny wzrost ciśnienia. Nadciśnienie tętnicze pojawia się przed wystąpieniem udaru i towarzyszą mu nudności, wymioty i możliwe omdlenia.
Brak wrażliwości kończyn i skóry. Niekontrolowane ciało może wywołać mimowolne oddawanie moczu i defekację. Obserwuje się także dezorientację i utratę przestrzeni.
Silne bóle głowy. Zespół bólowy ma specyficzny charakter, który można porównać do rozprzestrzeniania się bólu „gorącego”. Występuje również nadwrażliwość na światło, plamy przed oczami, ciemnienie.

Proces patologiczny może rozpocząć się w dowolnym miejscu, a im szybciej pacjent otrzyma wykwalifikowaną pomoc, tym większa szansa na całkowite wyleczenie. Długi okres braku tlenu w mózgu prowadzi do wyniszczających zmian, które są jeszcze odwracalne w pierwszych minutach po martwicy komórek mózgowych.

Terapię stanu patologicznego należy rozpocząć natychmiast. Przy pierwszych oznakach udaru delikatnie wezwij pogotowie, bo... Strata czasu w tej patologii pociąga za sobą poważne konsekwencje. Lekarz ocenia lokalizację i ciężkość stanu. Na podstawie otrzymanych danych przepisuje farmakoterapia lub interwencja chirurgiczna mająca na celu przywrócenie krążenia mózgowego i ustanowienie lub utrzymanie funkcjonowania funkcji życiowych.

Rehabilitacja pacjenta po terapii jest często bardzo długa i trudna. Nierzadko zdarza się, że dochodzi do całkowitego niepowodzenia w powrocie do zdrowia.

Jak uniknąć patologii? Metody zapobiegania

Jeśli chodzi o metody zapobiegania, można je nazwać standardowymi. Należą do nich:

kontrola choroby podstawowej, jeśli występuje;
utrzymywanie ciśnienia na normalnym poziomie;
utrzymanie zbilansowanej diety (nie przejadać się);
utrzymanie aktywnego trybu życia;
nie przeciążaj się ani psychicznie, ani fizycznie.

Jeśli doznałeś udaru mózgu, okres rehabilitacji może być dość długi. Bardzo często trzeba szukać pomocy u odpowiednich specjalistów.

Każdy wie, że lepiej zapobiegać chorobie, niż ją leczyć i eliminować jej skutki. Z artykułu dowiedzieliśmy się, czym jest udar, jak powstaje i jakie konsekwencje mogą wystąpić w przypadku tej patologii. Warto pamiętać, że zdrowy i aktywny tryb życia to droga do zdrowia i ochrony przed wieloma chorobami!

W kontakcie z

Russkikh O.A. Wewnętrzny obraz choroby i wewnętrzny obraz zdrowia na rysunkach pacjentów z konsekwencjami udaru // Biuletyn Instytutu Społecznego Prikamskiego. 2016. Nr 1 (73). Str. 60-63.

Russkikh O. A. Wewnętrzny obraz choroby i wewnętrzny obraz zdrowia na rysunkach pacjentów z następstwami udaru mózgu. Biuletyn Instytutu Społecznego Prikamskiego. 2016. Nie. 1 (73). s. 60-63. (W języku rosyjskim)

O. A. Ruskich

Miejski Szpital Kliniczny nr 4, Perm, Rosja Miejski Szpital Kliniczny nr 2 im. F. Kh. Gralya, Perm, Rosja

WEWNĘTRZNY OBRAZ CHOROBY I WEWNĘTRZNY OBRAZ ZDROWIA W RYSUNKACH PACJENTÓW Z KONSEKWENCJAMI

UDAR

Olga Aleksandrowna Russkikh – psycholog medyczny.

E-mail: OlgaRusskih2304@mail. ru

W artykule przedstawiono wyniki arteterapii pacjentów po udarze mózgu, leczonych i rehabilitowanych w oparciu o oddział pierwotnego leczenia pacjentów z ostrym udarem naczyniowo-mózgowym oraz oddział rehabilitacji. Artykuł koncentruje się na pracy arteterapeutycznej z wewnętrznymi obrazami choroby i zdrowia. Zidentyfikowany różne opcje projekt wizualny, odzwierciedlający różne elementy wewnętrznego obrazu choroby.

Słowa kluczowe: arteterapia, rehabilitacja, udar mózgu, wewnętrzny obraz choroby, wewnętrzny obraz zdrowia.

Miejski szpital kliniczny nr 4, Perm, Rosja Miejski szpital kliniczny nr 2 im. F. Kh. Gral, Perm, Rosja

WEWNĘTRZNY OBRAZ CHOROBY I WEWNĘTRZNY OBRAZ ZDROWIA NA RYSUNKACH PACJENTÓW Z KONSEKWENCJAMI Udaru mózgu

Russkikh Olga A. – psycholog medyczny.

W artykule przedstawiono wyniki arteterapii pacjentów po udarze mózgu oraz pacjentów poddawanych leczeniu i rehabilitacji w oparciu o oddział pierwotnego leczenia naczyniowego pacjentów z ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego oraz oddział rehabilitacji. W artykule skupiono się głównie na pracy arteterapeutycznej z wewnętrznymi obrazami choroby i zdrowia. Zidentyfikowano różne opcje projektowania wizualnego, odzwierciedlające różne elementy wewnętrznego obrazu choroby.

Słowa kluczowe: arteterapia, rehabilitacja, udar mózgu, wewnętrzny obraz choroby, wewnętrzny obraz zdrowia.

Uważa się, że rodzaj reakcji na chorobę zależy przede wszystkim od oceny przez pacjenta jej ciężkości. W tym przypadku można mówić o istnieniu zjawiska obiektywnego nasilenia choroby i subiektywnego nasilenia choroby.

To, jak rygorystycznie i punktualnie pacjent będzie się stosował do zaleceń lekarza, w dużej mierze zależy od jego subiektywnej oceny swojego stanu, od tego, co on sam myśli o swojej chorobie, jak ocenia perspektywy powrotu do zdrowia i swoją rolę w tym procesie. Subiektywną stronę choroby autorzy określają na różne sposoby: A. Goldsheider używa terminu „autoplastyczny obraz choroby”, V.N. Myasishchev i K.A. Skvortsov - „stosunek do choroby”, E.K. Krasnushkin i L.L. Rokhlin - „świadomość choroby”, S. S. Liebig posługuje się pojęciem „pojęcia choroby”, N. D. Lakosina i G. K. Ushakov – „reakcją na chorobę”.

Najbardziej powszechnym i powszechnie akceptowanym terminem oznaczającym subiektywną stronę odbicia procesu patologicznego w świadomości pacjenta jest zaproponowany przez R. A. Lurię termin „wewnętrzny obraz choroby” (IPP). Wewnętrzny obraz choroby nazwał „wszystkim, czego doświadcza i doświadcza pacjent, całą masę jego doznań, nie tylko miejscowych bolesnych, ale także jego ogólnego samopoczucia, introspekcji, jego wyobrażeń na temat swojej choroby, wszystkiego, co się z nią wiąże dla pacjenta w chwili przybycia do lekarza „cały niewidzialny, lecz wielkoskalowy wewnętrzny świat pacjenta, na który składają się bardzo złożone kombinacje percepcji i doznań, emocji, afektów, konfliktów, doświadczeń psychicznych i traum” (cytat z ).

We współczesnej literaturze częściej stosuje się prostszą definicję: wewnętrzny obraz choroby to cała suma wrażeń, doświadczeń i wyobrażeń związanych z chorobą. W strukturze wewnętrznego obrazu choroby R. A. Luria wyodrębnił cztery komponenty: wrażliwy, emocjonalny, racjonalno-motywacyjny lub wolicjonalny.

Dla pacjenta wewnętrzny obraz choroby polega na zrozumieniu mechanizmów powstawania nieprzyjemnych i bolesnych wrażeń, ocenie ich znaczenia na przyszłość, a także reakcji na chorobę w postaci przeżyć emocjonalnych i wyborze metody działania i zachowanie w nowych warunkach dla człowieka. Obiektywne nasilenie choroby (tj. informacja o śmiertelności po takim zaburzeniu, prawdopodobieństwo niepełnosprawności i przewlekłość procesu chorobowego) jest jednym z czynników kształtujących wewnętrzny obraz choroby. Z reguły pacjent rzadko w pełni ufa danym medycznym. Skłonny jest analizować sytuację przez pryzmat subiektywnego nasilenia choroby, opierając się na związku z chorobą znaną tylko jemu samemu lub jego grupie subkulturowej (rodzina, mikrokolektyw).

Psycholog kliniczny może brać udział w tworzeniu wewnętrznego obrazu choroby. Modele prognostyczne i modele oczekiwanych wyników leczenia, odpowiednio ukształtowane przy pomocy lekarza i psychologa klinicznego, są najważniejszym czynnikiem optymalizacji stanu psychicznego i ogólnego pacjenta na wszystkich etapach leczenia.

Równolegle z wewnętrznym obrazem choroby tworzony jest inny, przeciwstawny model – wewnętrzny obraz zdrowia, swego rodzaju standard zdrowego człowieka lub zdrowego narządu, części ciała itp. Standard ten może być złożony i obejmować różne elementy w postaci przedstawień figuratywnych i logicznych uogólnień. Wewnętrzny obraz zdrowia ma strukturę trójelementową i obejmuje:

1) poglądy na temat zdrowia,

2) zespół przeżyć i wrażeń emocjonalnych,

3) reakcje behawioralne.

Każda choroba charakteryzuje się zespołem specyficznych cech, które wpływają na obszary życia istotne dla pacjenta.

Udar mózgu to ostre zaburzenie krążenia mózgowego, powstałe na skutek zablokowania lub pęknięcia naczyń krwionośnych w mózgu, prowadzące do uszkodzenia poszczególnych jego obszarów. Rehabilitacja pacjentów po udarze mózgu mająca na celu przywrócenie sprawności

funkcje, kontakty społeczne, umiejętności zawodowe, powrót pacjenta do społeczeństwa i wykonalnej pracy jest pilnym problemem medycznym i społecznym.

W multidyscyplinarnym podejściu do rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu rola psychologa jest istotna zarówno w diagnozie, jak i procesie psychoterapeutycznym. Głównym celem rehabilitacji psychologicznej jest maksymalizacja przywrócenia zaburzonych funkcji poznawczych, przezwyciężenie zmian osobowości i negatywnych reakcji emocjonalnych wynikających z choroby oraz sprzyjanie integracji pacjenta ze społeczeństwem.

Część pacjentów z następstwami udaru mózgu ma upośledzoną funkcję czuciową i motoryczną mowy, co uniemożliwia pełny kontakt werbalny. Dla tej kategorii jednym z wiodących obszarów rehabilitacji psychologicznej jest arteterapia, która daje pacjentowi możliwość wyrażenia swojego wewnętrznego świata poprzez kreatywność, a psychologowi wybór optymalnych metod korygowania zaburzeń psychicznych i neuropsychologicznych.

Działalność artystyczna zapewnia rozwój sensoryczny, umiejętność rozróżniania kolorów, kształtów, dźwięków, prowadzi do głębszego postrzegania bogactwa kolorów, linii i ich kombinacji, zapewnia zrozumienie języka różne rodzaje sztuka. Dlatego też zadania dobierane są z uwzględnieniem struktury deficytu poznawczego pod kątem kompleksowego oddziaływania na sferę emocjonalno-wolicjonalną, behawioralną i poznawczą. Bardzo ważne jest, aby o tym pamiętać działalność artystyczna nie ma przeciwwskazań i ograniczeń. Podczas procesu rysowania pacjenci są szkoleni umiejętności motoryczne Rozpracowywane są także procesy gnostyckie, pamięć, wyobraźnia i problemy natury emocjonalnej.

Tworząc rysunki, możliwe staje się zrozumienie systemu znaczeń pacjenta, a w szczególności tego, jak postrzega on swoją chorobę i jej wpływ na jego życie. Terapia sztuką może pomóc zmienić nastawienie pacjenta do choroby i jej leczenia, w tym sprawić, że postrzeganie choroby stanie się bardziej obiektywne, a co za tym idzie, zwiększy się motywacja pacjenta do leczenia. opieka medyczna, korekta stylu życia, przestrzeganie zaleceń lekarza, tj. przyczyniają się do kształtowania zgodności.

Przyjrzyjmy się obrazom pojęć „choroba” i „zdrowie” u pacjentów po udarze mózgu. Wszyscy pacjenci nie mieli znacznych zaburzeń funkcji poznawczych i byli leczeni i rehabilitowani w Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 4 i Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 2 im. F. Kh. Gralya, Perm. Zajęcia odbywały się w formie grupowej. Wszystkich pacjentów poproszono o narysowanie najpierw obrazka zatytułowanego „Choroba”, a następnie obrazka zatytułowanego „Zdrowie”. Gdy rysunki były już gotowe, przystąpiono do ich omówienia.

Łącznie przeanalizowano 25 rysunków. Analiza rysunków odzwierciedlających wewnętrzny obraz choroby i zdrowia pozwala mówić o następujących tendencjach. Większość rysunków na temat „Choroba” jest dość prosta, przedstawiają standardowe i specyficzne przedstawienia graficzne: postać osoby leżącej w łóżku (pięć osób); budynek szpitala (dwie osoby); osoba cierpiąca na chorobę dowolnej części ciała (cztery osoby); ambulans (trzy osoby); czerwony krzyż (trzy osoby); strzykawki, tabletki, termometry pokazujące temperaturę (pięć osób). Trzy osoby charakteryzują się abstrakcyjnymi obrazami choroby: chmura z deszczem; gąsienica, która nagle podkradła się do osoby i ugryzła go; basen, w którym człowiek się topi.

Jeśli podczas przedstawiania choroby niektórzy pacjenci rysowali, choć z trudem, to podczas tworzenia rysunku na temat „Zdrowie” niektórzy pacjenci doświadczyli trudności. Na rysunkach na ten temat większość może prześledzić przeżycia emocjonalne (spokój, radość, zabawa) i reakcje behawioralne (aspiracje, konkretne działania). Więc,

rysunki sześciu pacjentów przedstawiają rodzinę – wszyscy są razem i wszyscy dobrze się bawią; ośmiu pacjentów rysowało wizerunki osób uprawiających różne sporty; dwóch pacjentów przedstawiło swoje dacze, tłumacząc, że gdy jest się zdrowym, można zażywać kąpieli parowej i pracować w ogrodzie. Jeden pacjent wyznaczył drogę ze szpitala do domu, dwóch narysowało wycieczki, dokąd mógłby się udać, gdy był zdrowy.

Temat ten sprawiał trudności sześciu pacjentom: nie potrafili oni narysować obrazu zdrowia, a także werbalnie wyjaśnić, czym jest dla nich zdrowie. Trudność, jaka pojawia się podczas tworzenia rysunku na temat „Zdrowie”, wskazuje na niestabilność emocjonalną, obniżoną adaptację psychologiczną, stopień własnej odpowiedzialności za stan zdrowia i utratę wiary w możliwość pomyślnego zakończenia choroby. Z danych liczbowych jasno wynika, że pacjentów tych cechuje zawężenie głównego kręgu relacji człowieka ze światem, czyli zawężenie zainteresowań, zubożenie sfery motywacyjnej. Można również prześledzić stany rozpaczy, bezradności i beznadziejności.

Wyniki prac z wykorzystaniem arteterapii w procesie leczenia i rehabilitacji wskazują na istotną rolę tej metody. Uzyskane dane wskazują na znaczny potencjał psychoterapeutyczny pracy arteterapeutycznej z wewnętrznym obrazem choroby. Zidentyfikowane opcje projektu wizualnego VKB odzwierciedlają różne reprezentacje komponentów VKB. Znajomość struktury wewnętrznego obrazu choroby pozwala na prawidłowe uzasadnienie wyboru środków psychokorekcyjnych.

Bibliografia

1. Bakhtoyarov S. E., Latzerds N. V. Wewnętrzny obraz choroby w praktyce terapeutycznej [Zasoby elektroniczne] // Medycyna: wyzwania współczesności: materiały Międzynarodówki. naukowy konf. (Czelabińsk, czerwiec 2012). Czelabińsk: Dwóch członków Komsomołu, 2012. s. 1-3. Adres URL: http://moluch.ru/conf/med/archive/52/2481/ (data dostępu: 19.10.2016).

2. Psychologia kliniczna / wyd. B. D. Karvasarsky. Petersburg: Peter, 2006. 959 s.

3. Kozhokhina S.K., Kopytin A.I. Wewnętrzny obraz choroby i zdrowia na rysunkach dzieci chorych na cukrzycę [Zasoby elektroniczne] // Psychologia medyczna w Rosji: elektroniczna. naukowy czasopismo. 2012. Nr 3 (14). Adres URL: http://medpsy.ru/mprj/archiv_global/2012_3_14/nomer/nomer02.php (data dostępu: 16.10.2016).

4. Kopytin A.I. Teoria i praktyka arteterapii. Petersburg: Piotr, 2002. 368 s.

5. Mendelevich V. D. Psychologia kliniczna i medyczna. M.: Medpress, 1999. 592 s.

Rozdział I. Patologia naczyń mózgowych i zaburzenia depresyjne. Związek typu konstytucjonalnego i morfologicznego z zaburzeniami somatopsychicznymi (przegląd literatury).

1.1. Zaburzenia depresyjne u pacjentów z patologią naczyniową mózgu.

1.2. Zaburzenia depresyjne u pacjentów po udarach.

1.3. Współczesne badania czynników konstytucjonalnych i biologicznych w niektórych chorobach.

1.3.1. Konstytucja i patologia somatyczna.

1.3.2. Konstytucja i patologia psychiczna.

1.4. Współczesne koncepcje wewnętrznego obrazu choroby.

Rozdział II. Materiał i metody badawcze

2.1. Charakterystyka kliniczna pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu.

2.2. Charakterystyka dodatkowych metod badawczych.

2.2.1. Badania nad zaburzeniami depresyjnymi.

2.2.2. Badanie właściwości osobowości.

2.2.3. Badanie wewnętrznego obrazu choroby.

2.2.4. Badania antropometryczne.

Rozdział III. Wpływ zaburzeń depresyjnych na objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu.

3.1. Charakterystyka zaburzeń depresyjnych w zależności od ich nasilenia.

3.2. Objawy kliniczne udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi w zależności od lokalizacji zmiany.

3.2.1. Charakterystyka kliniczna pacjentów ze zmianami w pniu mózgu.

3.2.2. Charakterystyka kliniczna pacjentów ze zmianami w lewej półkuli.

3.2.3. Charakterystyka kliniczna pacjentów ze zmianami prawej półkuli.

3.2.4 Charakterystyka kliniczna pacjentów ze zmianami mnogimi.

3.3. Wpływ zaburzeń ruchowych na nasilenie zaburzeń depresyjnych.

3.4. Wpływ wczesnej diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów po udarze mózgu na optymalizację leczenia i okresu rehabilitacji.

Rozdział IV. Wewnętrzny obraz choroby i cechy jej objawów u pacjentów w okresie poudarowym.

4.1. Zaburzenia depresyjne i ich wpływ na kształtowanie się wewnętrznego obrazu choroby w okresie poudarowym.

4.2. Związek obrazu wewnętrznego choroby ze stopniem deficytu neurologicznego.

4.3. Tworzenie rodzajów wewnętrznego obrazu choroby w zależności od lokalizacji zmian w mózgu.

4.4. Przedchorobowe cechy osobowości pacjentów i ich wpływ na występowanie zaburzeń depresyjnych w okresie poudarowym oraz na kształtowanie się rodzaju wewnętrznego obrazu choroby.

Rozdział V. Objawy kliniczne udaru mózgu w zależności od konstytucjonalnego i morfologicznego typu pacjenta

5.1. Wiek wystąpienia udaru w zależności od cech somatotypowych pacjentów.

5.2. Stopień nasilenia deficytu motorycznego w zależności od typu konstytucjonalnego i morfologicznego.

5.3. Związek somatotypu z zaburzeniami depresyjnymi u pacjentów po udarze mózgu.

Polecana lista prac dyplomowych

Zaburzenia poudarowe (aspekty konstytucyjno-biologiczne, kliniczne, rehabilitacyjne) 2006, doktor nauk medycznych Kataeva, Nadieżda Grigoriewna
Zaburzenia afektywne u pacjentów po udarze mózgu 2013, doktor nauk medycznych Petrova, Elizaveta Alekseevna
Depresja u pacjentów po udarze niedokrwiennym 2006, Kandydat nauk medycznych Sorokina, Irina Borisovna
Klinika, dynamika, leczenie i rehabilitacja zaburzeń psychicznych pochodzenia naczyniowego 2008, Kandydat nauk medycznych Samarets, Natalia Aleksandrowna
Zaburzenia afektywne i poznawcze w późnym okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym mózgu. Opcje terapii 2009, kandydat nauk medycznych Łukanin, Aleksiej Nikołajewicz

Wprowadzenie do rozprawy doktorskiej (część streszczenia) na temat „Objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi, z uwzględnieniem czynnika konstytucjonalnego i biologicznego”

Adekwatność tematu badań. Obecnie obserwuje się wzrost zmian naczyniowo-mózgowych, które zajmują jedno z wiodących miejsc wśród przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności populacji (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 1997; Vereshchagin N.V. 1997; Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999 ; Feigin B.J.L., Nikitin Yu.P., 2001; Eliseev O.M., Oshchepkova E.V., 2002; Vilensky B.S., 2002). Istniejące problemy związane z udarem uszkadzają stan fizyczny i psychospołeczny pacjentów oraz obniżają jakość życia (Nieni i in., 1988; Kauchanen M.L. i in., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

Za ostatnie lata pokazane Wysoka częstotliwość połączenie ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych i klinicznie istotnej depresji, które w zależności od charakterystyki czasowej okresu poudarowego wahają się od 30 do 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto O, 1990, Sharpe M. i in. ., 1994; Burvill G.A. i in., 1995).

Zaburzenia te mają różną głębokość, od dużej depresji po zaburzenia dystymiczne i drobne objawy depresyjne (Starkstein i in., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson i wsp. (1983) odkryli, że około 50% pacjentów w okresie bezpośrednio po udarze wykazuje wyraźne oznaki depresji. Jak pokazują dane z 7-letniej obserwacji (Dam N., 2001), klinicznie zdefiniowane zaburzenia afektywne ostrego okresu poudarowego, w miarę zmiany choroby naczyniowej mózgu, zastępują objawy labilności nastroju, drażliwość i inne objawy przewlekłej depresji podobjawowej lub dystymii.

Patofizjologiczne mechanizmy rozwoju depresji są związane ze spadkiem centralnego system nerwowy synteza i metabolizm monoamin – noradrenaliny, serotoniny, dopaminy (Liebowitz M.R. i in., 1990; Brown

S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark DE, 1992; Mosolov S.H., 1995; Fuller RW, 1995; Iznak A.F., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).

Rozpoznanie zaburzeń afektywnych jest często trudne, co wiąże się zarówno z polimorfizmem tych zaburzeń, jak i możliwością ich maskowania przez inne objawy choroby (Sinitsky V.N., 1986; Zharikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reizis A. R., 1996; Smulewicz A.B., 1997). Przez wiele lat takie objawy depresji poudarowej, jak apatia, obniżony nastrój, zaburzenia snu i apetyt, interpretowano jako reakcję psychologiczną na ciężką, uniemożliwiającą funkcjonowanie chorobę (Warlow S.R. i in., 1998).

Uważa się, że zaburzenia depresyjne są poważnym powikłaniem chorób neurologicznych i somatycznych. Wynika to z rozwoju wspólnych badań neuropsychiatrycznych i zwiększonego zainteresowania danymi dotyczącymi taktyki postępowania i leczenia zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w przebiegu głównych przewlekłych chorób niezakaźnych oraz ich uznania w ogólnej praktyce lekarskiej (Smulevich

AB, 1994, 2000; Kornetow N.A. 1998; 2001; Krasnov V.N., 1999; Wayne AM i in., 1999, 2002). Ogólne tendencje w tej kwestii wyznaczają zmiany międzynarodowych kryteriów diagnostycznych depresji w klasyfikacji ICD-10 oraz rozwój nowych standardów leczenia zarówno w neurologii, jak i psychiatrii. (Mosolow S.N., 1995; Jakno N.N., 1999, 2001; Vein A.M., 2002; Korolenko T.P., 2003). Wraz z tym polimorfizm kliniczny samego stanu poudarowego i skrzyżowanie jego objawów, takich jak zmęczenie, ból, zaburzenia snu, różne zaburzenia wegetatywne i stan niepokoju w związku z pojawieniem się objawów ogniskowych z obecną kliniką zaburzeń depresyjnych znaczne trudności w praktyce neurologicznej. (Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev

B.JL, Dyukova G.M., 2002; Filatova E.G. i in., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. i in., 1988; Edwards G.J., 1989).

Rokowanie w przypadku depresji po udarze mózgu jest różnie oceniane w różnych badaniach. Badania epidemiologiczne wykazały, że około 60% pacjentów z depresją wraca do zdrowia w ciągu 1-4 miesięcy po udarze (Astrom i in., 1993; Burvill i in., 1995). Jednakże pacjenci, u których depresja utrzymuje się rok po udarze, mogą być oporni na leczenie (Astrom i in., 1993). Depresja poudarowa może niezależnie powodować upośledzenie umysłowe i zanik podkorowy (House A., Dennis M., Warlow S., 1988). Ciężka depresja może prowadzić pacjenta do działań samobójczych.

Tym samym problem następstw udaru mózgu staje się coraz bardziej istotny ze względu na wysoki poziomśmiertelność, znaczna niepełnosprawność i niedostosowanie społeczne pacjentów (Schmidt E.V. i in., 1975, Vilensky B.C., 1989, Gusev E.I. i in., 1993). W związku z tym pilnym problemem jest wczesne wykrywanie i leczenie zaburzeń afektywnych u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu.

Wśród czynników osobistych, które odgrywają rolę w rozwoju, powstaniu, przebiegu i rokowaniu choroby, duże znaczenie mają cechy odzwierciedlenia choroby w doświadczeniach pacjenta; według definicji R.A. Lurii „wewnętrzny obraz choroby” choroba (Karvasarsky B.D., 1982). Doświadczenie związane z konstruowaniem wewnętrznego obrazu choroby (IPI) ma na celu uporządkowanie wewnętrznego świata człowieka, aby przywrócić równowagę psychiczną zaburzoną przez chorobę i pogodzić się z sytuacją krytyczną (Gubaczow Yu.M. i in., 1990). . Pomimo dużej liczby prac poświęconych badaniu zagadnień związanych z ICD i osobistymi postawami w chorobie (Konechny R. i Bouhal M. 1974; Zaitsev V. P. 1975; Matveev V. F. 1975; Ushakov G. K. 1978; Vinogradova T. V., 1979; Kvasenko A. V., Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov V. M., Reznikova T. N. 1980; Ivanov N. Ya. 1980; Kabanov M. M., Lichko A. E. , Smirnov V.M., 1983; Volkov V.T. i in., 1995), wiele aspektów tego problemu pozostaje dziś niewystarczająco rozwinięte. Jedno z najbardziej dyskutowanych i istotnych pytań dotyczy struktury VKB w zależności od cech czynników klinicznych, osobistych i społecznych (Karvasarsky B. D., 1982).

Ze względu na dużą częstość występowania zaburzeń afektywnych występujących po udarze mózgu, interesujące jest zbadanie osobowości pacjenta, jego VKB, co jest niezbędne w celu optymalizacji stanu pacjenta w okresie poudarowym, aby pomóc mu w przywróceniu sprawności funkcje socjalne. Interesujące jest zbadanie wpływu przedchorobowych cech osobowości na występowanie i rozwój zaburzeń depresyjnych w okresie poudarowym oraz na powstawanie typu ICD.

Antropologia kliniczna chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych w badaniach nad powstawaniem wzorców i przebiegiem różnych chorób odzwierciedla holistyczne podejście w medycynie (Nikityuk B.A., Kornetov N.A., 1998). Badania klinicznych i konstytucjonalnych wzorców manifestacji stwardnienia rozsianego w neurologii (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), zaburzeniach afektywnych w psychiatrii (Schastny E.D., 2001; Simutkin G.G., 2002) wskazują na patogenetyczne, kliniczne i prognostyczne znaczenie stwardnienia rozsianego. ten obszar badań.

Jednocześnie w literaturze praktycznie nie ma danych na temat związku konstytucjonalnych i biologicznych cech organizmu z występowaniem i rozwojem ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego. Również dane literaturowe nie zawierają wystarczających informacji na temat wpływu zaburzeń afektywnych na przebieg udaru mózgu. W związku z tym interesujące jest zbadanie charakterystyki udaru niedokrwiennego ze współistniejącą depresją u pacjentów z różnymi somatotypami, aby odkryć dalsze możliwości przewidywania przebiegu tej choroby i optymalizacji leczenia tych pacjentów.

Cel tego badania. Identyfikacja cech objawów klinicznych i przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącą depresją u pacjentów z różnymi typami konstytucyjnymi i morfologicznymi. Cele badań.

1. Badać wpływ zaburzeń depresyjnych na objawy kliniczne i przebieg stanów poudarowych.

2. Ustalenie wpływu wczesnej diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu na optymalizację leczenia w okresie rekonwalescencji.

3. Badanie wewnętrznego obrazu choroby u pacjentów po udarze mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi.

4. Rozpoznawać cechy kliniczne i przebieg stanów poudarowych w zależności od typu konstytucjonalnego i morfologicznego pacjenta.

Podstawowe postanowienia przedstawione do obrony.

1. U pacjentów po udarze mózgu stwierdza się dużą częstość występowania zaburzeń depresyjnych. Wczesne wykrycie stanów depresyjnych u pacjentów po udarze mózgu jest niezbędne w celu wczesnej korekty leczenia i poprawy ich adaptacji społecznej.

2. Pod wpływem zaburzeń depresyjnych u pacjentów rozwijają się typy VCD, charakteryzujące się oznakami niedostosowania społecznego. Rodzaje VCD odzwierciedlają nasilenie zaburzeń depresyjnych u pacjentów.

3. Na występowanie i przebieg udaru mózgu wpływają indywidualne cechy typologiczne pacjentów, zdeterminowane zespołem czynników konstytucyjnych.

Nowość naukowa. Badano wpływ zaburzeń depresyjnych na objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu. Ustalono wpływ wczesnej diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu na optymalizację leczenia w okresie rekonwalescencji.

Badano wewnętrzny obraz choroby u pacjentów po udarze mózgu, z zaburzeniami depresyjnymi i bez zaburzeń depresyjnych.

Po raz pierwszy zbadano wpływ cech konstytucjonalnych i biologicznych na objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi.

Praktyczne znaczenie badania. Dane uzyskane w wyniku badania pozwalają na sformułowanie zaleceń dotyczących wczesnego wykrywania zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru mózgu, w celu optymalizacji istniejących programów rehabilitacyjnych dla tych pacjentów, co umożliwi terminowe dostosowanie leczenia. Przepisywanie leków przeciwdepresyjnych przyczynia się do korzystniejszego przebiegu okresu rekonwalescencji po udarze mózgu i skrócenia czasu pobytu pacjenta w szpitalu.

Zatwierdzenie pracy. Główne tezy rozprawy były prezentowane i omawiane na ogólnokształcących sympozjach edukacyjnych „Zaburzenia depresyjne w praktyce lekarskiej: cierpieć czy radzić sobie?” (Tomsk, 1999 - 2001); na XIII Zjeździe Psychiatrów (Moskwa, 2000); na VIII Ogólnorosyjskim Kongresie Neurologów (Kazań, 2001); na IV Kongresie „Medycyna Paliatywna i Rehabilitacja” (Moskwa, 2002); na Rosyjskim Kongresie Narodowym „Człowiek i medycyna” (Moskwa,

2002); na konferencji naukowej z udziałem międzynarodowym: „Zaburzenia depresyjne (problemy podstawowe, kliniczne, edukacyjne i egzystencjalne)” (Tomsk, 2003); na 11. naukowej sesji sprawozdawczej Państwowego Instytutu Badawczego Zdrowia Psychicznego TSC SB RAMS, (Tomsk, 2003); na spotkaniu Towarzystwa Neurologów (2003); na rosyjskiej konferencji „Zaburzenia afektywne i schizoafektywne” (Moskwa,

2003); na III Ogólnorosyjskim Kongresie Psychologów (St. Petersburg, 2003).

Publikacje. Na podstawie materiałów rozprawy opublikowano 15 prac, w tym 3 w prasie centralnej; opracowano podręcznik metodyczny „Zaburzenia afektywne u pacjentów neurologicznych według danych z badań przesiewowych”, który został zatwierdzony na Posiedzeniu Sekcji ds. Chorób Nerwowych Rady Naukowej Ministerstwa Zdrowia Rosji. Zakres i struktura pracy.

Rozprawa zaprezentowana jest na 168 stronach maszynopisu, składa się ze wstępu, przeglądu literatury, rozdziału „Materiał i metody badawcze”, 3 rozdziałów zawierających wyniki badań własnych, wnioski, wnioski, zalecenia praktyczne, ilustrowanych 14 tabelami i 9 figurek. Indeks bibliograficzny obejmuje 83 źródła krajowe i 98 źródeł zagranicznych.

Podobne rozprawy w specjalności „Choroby nerwowe”, 14.00.13 kod VAK

Kliniczne i patogenetyczne cechy rozwoju zaburzeń lękowych i depresyjnych u pacjentów po udarze mózgu 2013, Kandydat nauk medycznych Shaklunova, Natalia Władimirowna
Rola układu serotoninergicznego w zmianach aktywności bioelektrycznej mózgu w różnych typach zaburzeń afektywnych u pacjentów po udarze mózgu 2013, kandydat nauk medycznych Georgievskaya, Natalya Aleksandrovna
Rehabilitacja pacjentów z zaburzeniami ruchu i zaburzeniami depresyjnymi w okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym mózgu 2009, kandydat nauk medycznych Namsaraeva, Oyuna Dondokovna
Wpływ czynników klinicznych i psychospołecznych na adaptację społeczną pacjentów po udarze mózgu 2006, kandydat nauk medycznych Kotsyubinskaya, Julia Vadimovna
Wpływ różnych typów depresji poudarowej na powrót do sprawności funkcjonalnej u pacjentów po udarze mózgu 2008, kandydat nauk medycznych Nazarow, Oleg Stanisławowicz

Zakończenie rozprawy na temat „Choroby nerwowe”, Levina, Anastasia Yurievna

1. Częstość występowania zaburzeń depresyjnych o różnym nasileniu u pacjentów po udarze mózgu przebywających na specjalistycznym oddziale neurologicznym wynosi 50%. Nasilenie stanów depresyjnych nie zależy od lokalizacji uszkodzenia mózgu, nasilenia i charakteru deficytu neurologicznego.

2. Wczesna identyfikacja i leczenie zaburzeń depresyjnych u pacjentów po udarze mózgu optymalizuje ich stan w okresie rekonwalescencji, zwiększa motywację do powrotu do zdrowia i poprawia adaptację społeczną.

3. Zaburzenia depresyjne wpływają na kształtowanie się wewnętrznego obrazu choroby i powodują niedostosowanie społeczne pacjentów. Istotnie częściej identyfikowane są typy o orientacji intrapsychicznej i interpsychicznej. U pacjentów bez zaburzeń depresyjnych w strukturze VCD istotnie dominują typy o stosunkowo wyrównanej adaptacji społecznej.

4. Rodzaj VCD zależy od nasilenia zaburzeń depresyjnych. Cięższe zaburzenia depresyjne obserwuje się u pacjentów w okresie poudarowym z apatycznym, hipochondrycznym, obsesyjno-fobicznym i egocentrycznym typem VCD. Łagodny epizod depresyjny występuje częściej u pacjentów po udarze mózgu z neurastenicznym, lękowym, paranoidalnym, wrażliwym i ergopatycznym nastawieniem do choroby.

5. U pacjentów z wysokim poziomem introwersji i neurotyczności występuje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń depresyjnych w okresie poudarowym. Cechy przedchorobowe predysponujące do zaburzeń depresyjnych klinicznie wyrażają się w cechach osobowości melancholijnej, dystymicznej i chwiejnej emocjonalnie.

6. Objawy kliniczne i przebieg udaru zależą od CMT. U osób z somatotypem astenicznym udar rozwija się w młodszym wieku i charakteryzuje się powolnym powrotem upośledzonych funkcji. Częstość występowania zaburzeń depresyjnych jest stosunkowo mniejsza, a ich nasilenie jest wyraźniejsze. U osób z somatotypem pyknicznym udar występuje częściej późny wiek i objawia się dużą częstością występowania umiarkowanych i ciężkich zaburzeń ruchu. Lepszy powrót do zdrowia następuje przy stosunkowo mniejszej częstości występowania skutków resztkowych i większej częstości łagodnych objawów zaburzeń depresyjnych w porównaniu z pacjentami z somatotypem astenicznym. U osób z somatotypem normostenicznym ryzyko poważnych dysfunkcji motorycznych jest mniejsze niż u osób z somatotypem pyknicznym. Pod względem stopnia przywrócenia upośledzonych funkcji odnotowano pozycję pośrednią w porównaniu z polarnym KMT. Częstość występowania łagodnych zaburzeń depresyjnych jest wysoka.

1. Pacjentów po udarze należy poddać szczegółowym badaniom w celu wykrycia zaburzeń depresyjnych, aby móc szybko zalecić leczenie przeciwdepresyjne. Badania przesiewowe w kierunku zaburzeń depresyjnych powinny być przeprowadzane u każdego pacjenta jako jeden z elementów pierwotnej profilaktyki udaru mózgu.

2. Zaburzenia depresyjne u pacjentów po udarze mózgu są często maskowane, co utrudnia rozpoznanie. Struktura zaburzeń depresyjnych często ma komponent somatyczny, dlatego diagnostyka kliniczna depresji musi być uzupełniona za pomocą specjalnych kwestionariuszy.

3. W pracy z pacjentami po udarze mózgu należy uwzględnić wewnętrzny obraz choroby i budować indywidualne programy rehabilitacji.

4. W przewidywaniu przebiegu udaru należy uwzględnić parametry konstytucyjne i morfologiczne. Biorąc pod uwagę fakt, że somatotyp asteniczny jest najbardziej „niekorzystny” w odniesieniu do udaru, osoby z tym typem konstytucyjnym i morfologicznym muszą od najmłodszych lat prowadzić pierwotną profilaktykę udaru, szczególnie w przypadku obciążenia dziedzicznego.

5. W wielowymiarowej analizie obrazu klinicznego i przebiegu okresu poudarowego należy uwzględnić typ konstytucyjno-morfologiczny, przedchorobowe cechy osobowości oraz obecność lub brak zaburzeń depresyjnych, aby przewidzieć jego przebieg i zindywidualizować podejście lecznicze w trakcie leczenia rehabilitacyjnego i rehabilitacji środki.

Lista referencji do badań do rozprawy doktorskiej Kandydat nauk medycznych Levina, Anastasia Yurievna, 2004

1. Abramova G.S., Yudchits Yu.A. Psychologia w medycynie. // Moskiewski „Departament M” - 1998- 268 s.

2. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Leczenie pacjentów psychiatrycznych. wyd. 2. - M., 1988.-528 s.

3. Avrutsky G.Ya., Bovin R.Ya., Lichko A.E., Smulevich A.B. // Biologiczna terapia chorób psychicznych. L., Medycyna -1975 - 311 s.

4. Andrusenko M.P., Shishenin V.S., Yakovleva O.B. Zastosowanie tianeptyny (Coaxil) w leczeniu depresji o późnym początku. // Dziennik. neurologia i psychiatria nazwana na cześć. Korsakow. 1999. - T. 100, nr 6. - s. 25-30.

5. Akimov G.A. Początkowe objawy chorób naczyniowych mózgu. M.: Medycyna. - 1983. - 209 s.

6. Aleksandrovsky Yu.A. Zaburzenia psychiczne z pogranicza. -Moskwa, Medycyna, 2000. 493 s.

7. Banshchikov V.M. Miażdżyca naczyń mózgowych z zaburzenia psychiczne. „Medycyna” – Moskwa, 1967 – s. 68–86.

8. Vertogradova O.P., Misionzhinik E.Yu., Polyakov S.E., Uzbekov M.G. O znaczeniu niektórych enzymów metabolizmu mediatorów w ocenie depresji i podejściu terapeutycznym // Journal. Neuropata i psychiatra, nazwany na cześć. Korsakow. - 1992-nr 1. - s. 99-103.

9. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresja w praktyce neurologicznej // M.: Agencja Informacji Medycznej, 2002-P. 139.

10. P. Vein A.M., Vorobyova O.V. Neurologiczne maski depresji (skuteczność tianeptyny) // Journal. neurologia i psychiatria nazwana na cześć. Korsakow. 1999 - nr 6. - s. 25-30.

11. Volkov V.T., Strelis A.K., Karavaeva E.V., Tetenev F.F. Osobowość i choroba pacjenta. - Tomsk, 1995 - 327 s.

12. Vorsina O.P. O fenomenologii depresji i współistniejących zaburzeń lękowych w zależności od dziedzicznego obciążenia psychopatologicznego // Sots. i kliniczny Psychiatria, 2000 -№3. - s. 10

13. Gindikin V.Ya. Informator. Somatogenne i somatyczne zaburzenia psychiczne (klinika, diagnostyka różnicowa, leczenie). Moskwa, „Triada-X”. - 2000 - 255s.

14. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Chekneva N.S. i in. Leczenie ostrego udaru mózgu (algorytmy diagnostyczne i terapeutyczne). M., 1997.

15. Gusev E. I. Choroba niedokrwienna mózgu. M., 1992.

16. David O. Vibers, Valery Feigin, Robert D. Brown. Przewodnik po chorobach naczyń mózgowych. // Za. z angielskiego prof. V.L.Feigina. M.: Wydawnictwo ZAO BINOM, 1999.- 672 s.

17. Danilova N.N. Psychofizjologia - M.: Aspect Press. - 1999. 373 s.

18. Depresja i choroby współistniejące. wyd. A.B. Smulewicz. M., 1997.-308 s.

19. Zaburzenia depresyjne w praktyce lekarskiej: cierpieć czy radzić sobie? // Materiały II Rosyjskiego sympozjum edukacyjnego. - Tomsk, 2000 86 s.

20. Drobizhev M.Yu. Leki przeciwdepresyjne w psychosomatyce. // Psychiatria i psychofarmakoterapia. Załącznik nr 3, 2001 - s. 15-19.

21. Zeigarnik B.V. Badania patopsychologiczne i psychiatria // Nowoczesne metody Badania w neurologii i psychiatrii: Proc. raport naukowo-praktyczny konf. -Kursk, 1977-T. I.-C. 154-156.

22. Efimenko V.P. Depresja w starszym wieku „Medycyna”, 1975 - 172 s.

23. Ivanets N.N., Tyuvina N.A., Balabanova V.V. i inne Skuteczność tianeptyny (Coaxil) w zaburzeniach depresyjnych na poziomie nerwicowym i subpsychotycznym. // Psychiatria i psychofarmakoterapia. 2001- nr 5.- s. 166-168.

24. Iwanow S.V. Wyniki stosowania Coaxil w leczeniu 414 pacjentów z epizodem depresyjnym w praktyce klinicznej. // Psychiatria i psychofarmakoterapia. 2002 - nr 1.

25. Kabanov M.M. Pacjent i środowisko w procesie rehabilitacji // Kamizelka. Akademia Nauk Medycznych ZSRR. -M.: Medycyna. 1977 - s. 55-60.

26. Kabanov M.M., Lichko A.E., Smirnov V.M. Metody diagnostyka psychologiczna i korekty w klinice. L., „Medycyna” -1983 - 297 s.

27. Karvasarsky B.D. Psychologia medyczna. L., „Medycyna” - 1982 -267 s.

28. Karvasarsky B.D. Psychoterapia. M. 1985 - 303 s.

29. Karvasarsky B.D. Neurozy: przewodnik. M.: Medycyna, 1980 - 448 s.

30. Kirichenko A.A., Ebzeeva E.Yu. Rola zaburzeń depresyjnych w nadciśnieniu tętniczym i możliwości ich korekcji: ocena wpływu Coaxil. Depresja w praktyce ogólnej - Servier. 2002 - s. 4-8.

31. Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Postęp w profilaktyce wtórnej udarów mózgu (główne wyniki badania PROGRESS) // Farmakologia i terapia kliniczna 2001 - T. 10, nr 4 - s. 39-42.

32. Korolenko T.P., Zagoruiko E.N. Depresja i zdrowie psychiczne współczesnej Rosji // Depresja dzisiaj. - Nr 12 P.1-5.

33. Kornetov N.A. Prognostyczne znaczenie czynników konstytucjonalnych i morfologicznych w klinice i leczeniu schizofrenii w przebiegu zaburzeń urojeniowych. Wytyczne. -Tomsk. 1986 - 19 s.

34. Kornetov N.A., Simutkin G.G., Schastny E.D. Psychofarmakologia depresji endogennej z perspektywy doktryny konstytucyjnej. // Aktualne problemy farmakologii i poszukiwanie nowych leki. -Tomsk, 1994-T. 7.- str.

35. Kornetov N.A. Międzynarodowe standardy taksonomii, diagnostyki i leczenia zaburzeń depresyjnych. Wytyczne. -Tomsk-1998-43 s.

36. Kornetow N.A. Antropologia kliniczna w psychiatrii - Wydawnictwo Uniwersytetu Tomsk, Tomsk 1998 - 111 s.

37. Kornetov N.A. Zaburzenia depresyjne. Systematyka, diagnostyka, semiotyka, terapia. Tomsk: Sib. wyd. House, 2001 s. 119-128.

38. Kornetov N.A. i in. Nowoczesne standardy diagnostyki i leczenia zaburzeń depresyjnych // Poradnik naukowy i praktyczny dla psychiatrów i lekarzy pierwszego kontaktu Tomsk – Moskwa, 2003 – 74 s.

39. Krasnoshchekova L.I., Yastrebtseva I.G. Rodzaje przebiegu stanów poudarowych // Medycyna paliatywna i rehabilitacja. Antalya, 2000. Nr 1-2. -str. 49.

40. Leongard K. Osobowości z akcentem. Za. z nim. Rostów n/a: wydawnictwo „Phoenix”, 1997 544 s.

41. Liebig S.S., Davydova T.S. Informacja jako środek zmiany stanów psychicznych // Warunki psychiczne: Międzyuczelniane. sob. Nauki eksperymentalne i stosowane, psychologia. L.: Wydawnictwo Leningr. Uniwersytet, 1981 - s. 106-113.

42. Lichko A.E., Iwanow M.Ya. // Dziennik. Neuropata i psychiatra. 1980 - nr 8.

43. Lebedeva E.V. Fluwoksamina (fewaryna) nowy selektywny serotoninergiczny lek przeciwdepresyjny w praktyce depresji (recenzja) // Sib. Biuletyn Psychiatrii i Narkologii. -Tomsk, 1998 nr 3- s. 65-79.

44. Luria A.R. Wewnętrzny obraz choroby i chorób jatrogennych. -M.: Medycyna, 1977 112 s.

45. Mendelevich V.D. Psychologia kliniczna i medyczna. Moskwa, MEDpress, 2001 s. 585.

46. Morozow G.V. Podstawowe zespoły zaburzeń psychicznych // Przewodnik po psychiatrii. M.: Medycyna, 1988 - T.1, rozdz. 5. - s. 85 -185.

47. Myasishchev V.N. Osobowość i nerwice L., 1960 - 426 s.

48. Natalewicz E.S. Korolew V.D. Depresja w początkowych stadiach nadciśnienia. // Mińsk „Nauka i technologia”. 1989 - 127 s.

49. Neurologia. // wyd. M. Samuels. Za. z angielskiego M.: Praktika, 1997 -640 s.

50. Nikityuk B.A. Konstytucja Ludzka. // Wyniki nauki i technologii, seria Antropologia. Moskwa, 1991 - T. 4. - 149 s.

51. Nikityuk B.A., Kornetov N.A. Antropologia integracyjna. - Tomsk, 1998- 182 s.

52. Nikolaeva V.V. Wpływ choroby przewlekłej na psychikę. M.: 1987168 s.

53. Nikolaeva V.V. Psychologiczne aspekty wewnętrznego obrazu choroby // Psychologiczne problemy psychohigieny, psychoprofilaktyki i deontologii medycznej. JL: Medycyna – 1976 – s. 95 – 98.

54. Nuller Yu. L., Zharnitskaya D.Z., Ishukova L.V. Coaxil w leczeniu depresji u pacjentów w podeszłym wieku. // Psychiatria i psychofarmakoterapia. 2001 - nr 6. - s. 216 -218.

55. Odinak M.M., Voznyuk I.A. Zaburzenia krążenia mózgowego. Petersburg, 2002 - 78 s.

56. Podstawy psychofizjologii. Podręcznik. //Odp. wyd. Yu.I. Aleksandrow M.: INFRA M., 1998 - 432 s.

57. Program edukacyjny dotyczący zaburzeń depresyjnych: Zaburzenia depresyjne w chorobach somatycznych VPA/PTD.

58. Parfenow V.A. Leczenie pacjentów po udarze mózgu. // RMJ Neurologia, 2001 tom 9, nr 25. - s. 1174 -1176.

59. Pezeshkian N. Psychosomatyka i psychoterapia pozytywna M.: Medycyna, 1996 464 s.

60. Reznikova T.N., Smirnov V.M. O modelowaniu wewnętrznego obrazu choroby // Problematyka psychologii medycznej: materiały naukowe. konf. - L.: Medycyna, 1976-S. 122-124.

61. Roginsky Ya.Ya., Levin M.G. Podstawy antropologii. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1955 - s. 492.

62. Rozinsky Yu.B. Zmiany w psychice z uszkodzeniami płatów czołowych mózgu. Medgiz, 1948- 145 s.

63. Przewodnik po psychiatrii. T.1. wyd. Akademicki Akademia Nauk Medycznych ZSRR A.V. Snezhnevsky. M., 1983 476 s.

64. Przewodnik po psychiatrii. T.2. wyd. Akademicki Akademia Nauk Medycznych ZSRR A.V. Snezhnevsky. M., 1983 508 s.

65. Sartorius N. Zrozumienie klasyfikacji zaburzeń psychicznych ICD-10: kieszonkowy przewodnik. // Za. z angielskiego - Moskwa: Sfera, 2002 -104 s.

66. Smulewicz A.B. Zróżnicowana terapia depresji i chorób współistniejących. // Psychiatria i psychofarmakologia. Załącznik nr 3, 2001 - s. 3-7.

67. Smulevich A.B., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresja u pacjentów somatycznych. M., 1997 - 108 s.

68. Smulewicz A.B. Depresja w medycynie ogólnej: Poradnik dla lekarzy - M.: MIA, 2001-256 s. 2001-256.

69. Tetenev F.F., Karzilov A.I., Volkov V.T. O osobistym elemencie diagnozy klinicznej // Streszczenia VI Krajowego Kongresu Chorób Układu Oddechowego M., 1996 -P. 437.

70. Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V. Zaburzenia psychosomatyczne. Moskwa, Medycyna, 1986 - 380 s.

71. Troshin V.D., Gustov A.V., Troshin O.V. Ostre udary mózgowo-naczyniowe. Wydawnictwo NGMA. N. Nowogród, 2000 - 435 s.

72. Osłabienie fizjogenne i psychogenne / Laskov B.I., Lobzin V.S., Lipgart A.K., Solodovnikov I.D. Kursk, 1981 - 130 s.

73. Filatova E.G., Dobrovolskaya L.E., Posokhov S.I., Sharyapova R.B. Coaxil w leczeniu depresji poudarowej. // Leczenie chorób nerwowych. 2003, T. 4, nr 2.-S. 16-20.

74. Chomskaja E.D. Neuropsychologia. Wydawnictwo Moskwa. uniw. - 1987 - 274 s.

75. Shatsberg A.F. Terapia fluoksetyną w leczeniu współistniejącego lęku i depresji // Soc. i kliniczny Psychiatria, 1997 nr 1 - s. 2-19.

76. Shafer M.S., Tsybina M.I. Leczenie ciężkich i trójpierścieniowych zaburzeń depresyjnych opornych na leki przeciwdepresyjne za pomocą fluwoksaminy (fewaryny). // Społeczny i kliniczny Psychiatria, 2000 nr 2 – s. 81-84.

77. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Choroby naczyniowe mózgu i rdzenia kręgowego. M.: Medycyna, 1976 - 284 s.

78. Agrell V, Dehlin O. Depresja u pacjentów po udarze ze zmianami w lewej i prawej półkuli. Badanie dotyczące rehabilitacji geriatrycznej pacjentów stacjonarnych. // Starzenie się (Mediolan). 1994 -6(1)-str. 49-56.

79. Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram na patologiczny płacz po udarze. // Lancet 1993 - 342 - s. 837-839.

80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Patologiczny płacz po udarze: częstotliwość i korelacja z depresją. //Eur. J. Neurol. - 1995 - 2 - s. 45-50.

81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Czynniki ryzyka depresji po udarze. // Udar mózgu 1984 - 15 (3) - s. 2 510-7.

82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Skuteczne leczenie depresji poudarowej za pomocą selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny citalopramu. // Udar mózgu 1994 -25-s. 1099-1104.

83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A i Sagnorino M. Depresja po udarze: badanie poprzez katamnezę. // J. Clin. Psychiatria 1997 - 58 (6) - s. 1997-1997 261-5.

84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. Wpływ depresji, aktywności społecznej i stresu rodzinnego na wyniki funkcjonalne po udarze. //Udar-1993-24 (10)-str. 1478-83.

85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Zaburzenia afektywne w podkorowej niedokrwiennej patologii naczyń mózgowych. Prospektywne badanie kliniczne z udziałem 43 pacjentów. //Med. Clin. (Odsłonić). 1990 - 94 (8) - s. 1990-94 281-5.

86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depresja u pacjentów po udarze. 3-letnie badanie podłużne. // Udar mózgu - 1993 24 - s. 976-82.

87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Stany prozakrzepowe u młodych ludzi z idiopatycznym udarem mózgu. Badanie prospektywne. // Udar 1994 - 25 (2) - s. 287-90.

88. Beck A.T. Inwentarz do pomiaru depresji // Arch. Generalny psychiatra. -1961- N4- s. 53-63.

89. Beck A. T., Rush A. J., Shaw B. F. i in. Terapia poznawcza depresji. // Nowy Jork: Guilford Press, 1979.

90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralizacja demencji depresji u pacjentów po udarze. //Jestem. J. Psychiatria -1989-146(5)-s. 627-34.

91. Bothwell S., Weissman, M.M. Poprawa społeczna cztery lata po ostrym epizodzie depresyjnym. //Jestem. J. Ortopsychiatria 1977 - 47 - s. 231-237.

92. Broadhed W. E., Blazer D. G., George L. K. i in. Depresja, dni niezdolności do pracy i dni utracone w pracy w prospektywnym badaniu epidemiologicznym. // JAMA 1990 -264 - s. 2 2524 -2528.

93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Społeczne skutki udaru. // Towarzystwo Nauka. Med. 1981-15A-str. 35-9.

94. Brown KW, Sloan RL i Pentland B. Fluoksetyna w leczeniu emocjonalności po udarze. // Acta Psychiatr. Zeskanuj. 1998 - 98 (6) - s. 1998-98 455-458.

95. Brown S.L., van Praag H.M. Rola serotoniny w zaburzeniach psychicznych, 1991.

96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Depresja poudarowa i lokalizacja uszkodzeń. // Cerebrovasc Dis. 1994 - 4 - s. 234.

97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. TMH. Zaburzenia lękowe po udarze: wynik badania udaru społeczności w Perth. // br. J. Psychiatra. 1995 - 166 - s. 328-332.

98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Jakość życia osób po udarze mózgu oceniana rok po udarze: doświadczenie oddziału udarowego. // Udar 2000 - 31 (12)-str. 2995-3000.

99. Carson AJ; MacHale S; Allena K.; Lawrie SM; Dennis M.; Dom A; Sharpe M. Depresja po udarze i lokalizacji zmiany chorobowej: przegląd systematyczny. // Lancet -2000 8 - tom. 356 (9224) – s. 356 122-6.

100. Catapano F., Galderisi S. Depresja i udar mózgu. // J. Clin Psychiatry- 1990-51 - s. 2 9-12.

101. Chemirenski E., Robinson R. Neuropsychiatria udaru mózgu. // Psychosomatyka 2000 - tom. 41- nr 1 - s. 41- nr 1 5-14.

102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Poprawa powrotu do zdrowia w codziennych czynnościach związana z remisją depresji poudarowej. // Udar - 2001 -32(1)-str. 113-7.

103. Coulehan JL, Schulberg HC, Block MR i in. Współwystępowanie medyczne dużych zaburzeń depresyjnych w podstawowej praktyce lekarskiej. //Łuk. Stażysta. Med. - 1990- 150-s. 2363-2367.

104. Dam H. Depresja poudarowa 7 lat później. // XI Światowy Kongres Psychiatrii. - 1999 - Cz. II- s. 28.

105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depresja u pacjenta po udarze mózgu. // Acta Psychiat. Zeskanuj. 1989-t. 80 - s. 118 -124.

106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Dezorientacja po udarze: częstotliwość, przebieg i korelacje kliniczne. // J. Neurol. 1994-241 - s. 1994-241 585-91.

107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Rehabilitacja po udarze. Podejścia do terapii ćwiczeniami drzewnymi. // Fiz. Terapia. 1986 - 66 (8) - s. 1986-66 1233-8.

108. Dromerick A, Reding M Powikłania medyczne i neurologiczne podczas stacjonarnej rehabilitacji po udarze. // Udar mózgu 1994 - 25 - s. 358-61.

109. Drummond A, Walker MF. Terapia wypoczynkowa po udarze. // Klin. Rehabilitacja. - 1994-8-s. 86.

110. Drummond A. Aktywność rekreacyjna po udarze. // Wewnętrzne Studia nad niepełnosprawnością. 1990 -12 (4)-str. 157-60.

111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Choroba afektywna po udarze. // Psychol. Med. 1990 - 20 (4) -str. 805-14.

112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Stany afektywne po udarze mózgu. // br. J. Psychiatra. -1987- 151 s. 52-56.

113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto i in. Zespół maniakalny ze zmianami w płacie czołowym. // 6 Prezentacja. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazylia.

114. Erfurth A. Terapia afektywnego nietrzymania moczu paroksetyną. Psychiatra/Prax. -1997-24 (4)-s. 208-9.

115. Fahmy M. Zachorowalność psychiatryczna u pacjentów z udarem mózgu. // XI Światowy Kongres Psychiatrii 1999 - tom II - s. 25 28.

116. Feibel JH, Springer CJ. Depresja i brak powrotu do aktywności społecznej po udarze. //Łuk. Fiz. Med. Rehabilitacja. 1982 - 63 - s. 276-8.

117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Obniżony nastrój i wewnątrzpółkulowa lokalizacja zmian u pacjentów po udarze prawej półkuli. // Skanuj. J. Reabil. Med. 1989-21(1)-str. 1-6.

118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Zaburzenia nastroju jako specyficzne powikłanie udaru mózgu. // J. Neurol. Neurochirurg. Psychiatria. 1977 - 40 (10) - s. 1018-20.

119. Francisco G.S. Przegląd depresji poudarowej. // N. J. Med. 1993 -90(9)-str. 686-9.

120. Friedland J., McColl M-A. Wsparcie społeczne i dysfunkcja psychologiczna po udarze: efekty buforujące w próbie społeczności. //Łuk. Fiz. Med. Rehabilitacja. -1987-68-s. 475-80.

121. Fujikama T., Yamawaki S., Touhouda Y. Czynniki tła i objawy kliniczne dużej depresji z cichym zawałem mózgu. // Udar mózgu 1994 - 25 -s. 798-801.

122. Fujikama T., Yokoto N., Muraoka M., Yamawaki S. Reakcja pacjentów z dużą depresją i cichym zawałem mózgu na terapię lekami przeciwdepresyjnymi, ze szczególnym uwzględnieniem działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego. // Udar -1996-27 (11) -str. 2040-2.

123. Fujikama T.; Yanai I; Yamawaki S. Stresory psychospołeczne u pacjentów z dużą depresją i niemym zawałem mózgu. // Udar mózgu 1997 - 28 (6) - s. 1123-5.

124. Gheorghe M. Cavinton w zaburzeniach afektywnych i poznawczych o etiologii naczyniowej. // XI Światowy Kongres Psychiatrii 1999 – tom II – s. 70.

125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analizy nasilenia depresji poudarowej i jej związku z lokalizacją uszkodzeń mózgu (patrz komentarze). //Med. Clin. Odsłonić. - 1997 - 109 (7) - s. 1997-109 241-244.

126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Dysfazja w ostrym udarze. // br. Med. J. 1987 - 295 - s. 411-14.

127. Gordon W.A., Hibbard M.R Depresja poudarowa: z badania literatury // Arch. Fiz. Med. Rehabilitacja. 1997 - 78 (6) - s. 658-63.

128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Remediacja percepcyjna u pacjentów z uszkodzeniem prawej półkuli mózgu: kompleksowy program. //Łuk. Fiz. Med. Rehabilitacja. 1985-66-s. 353-9.

129. Grant J.S., Bartolucci A.A., Elliot T.R., Giger J.N. Cechy socjodemograficzne, fizyczne i psychologiczne opiekunów rodzinnych osób, które przeżyły udar, z depresją i bez depresji. // Bram Inj. - 2000 - 14 (12) - s. 1089-100.

130. Heine H. Gesundheit Krankheit. Stres. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -str. 200-4.

131. Hermann M., Bartels S., Schumacher M., Wallesch S. W. Depresja poudarowa. Czy jest to ich patoanatomiczny korelat z depresją w ostrym stadium udaru mózgu. // Udar - 1995 - 26 - s. 850 - 6.

132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Terapia poznawcza i leczenie depresji poudarowej. // Tematy Rehabilitacja Geriatr. -1990-5(3)-str. 43-55.

133. Holbrook M. Udar: wynik społeczny i emocjonalny. // J. Roy Coll Fiz. -1982-116 (2)-s. 100-4.

134. Horton R., Katanova C., wyd. Biologiczne aspekty zaburzeń afektywnych. // Londyn: Academic Press: 1991.

135. Dom A. Depresja po udarze. // br. Med. J. 1987 b - 294 - s. 76-8.

136. House A. Zaburzenia nastroju po udarze: przegląd dowodów. // Stażysta J. Geriatr. Psychiatra. 1987 a - 2 - s. 211 -21.

137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Metody identyfikacji zaburzeń nastroju u pacjentów po udarze mózgu: doświadczenia w projekcie Oxfordshire Community Stroke Project. //Starzenie się. -1989a-18-s. 371-9.

138. House A., Dennis M., Mogridge L. i Warlow C. i in. Zaburzenia nastroju w pierwszym roku. // br. J. Psychiatria 1991 - 158 - s. 83-92.

139. House A, Dennis M, Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emocjonalizm po udarze. // br. Med. J. 1986b-298 – s. 991-4.

140. House A., Dennis M., Warlow C. i Hawton K., Molyneux A. Zaburzenia nastroju po udarze i ich związek z lokalizacją zmiany chorobowej. // Mózg 1990 - 113 - s. 1113-29.

141. Humel J., Weisner V., Kemmer H., Heyder J. Nastrój obniżony w ostrej fazie pierwszego niedokrwiennego zawału mózgu // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - s. 330 -4.

142. Jonkman E.J., de Weerd A.W., Vrijens N1. Jakość życia po pierwszym udarze niedokrwiennym. Długoterminowe zmiany i korelacje ze zmianami deficytów neurologicznych, nastroju i funkcji poznawczych. // Acta Neurol. Zeskanuj. 1998 - 98 (3) -str. 169-75.

143. Ochraniacz jamy ustnej L. Wpływ rehabilitacji oddziału udarowego na powrót funkcjonalny po udarze. // Udar mózgu 1984 - 25 (4) - s. 2 821-825.

144. Kikumoto O. Badanie kliniczne dotyczące stanu depresyjnego po udarze. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7) - s. 1990-92 411-34.

145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. Trafność obserwowanej depresji jako kryterium zaburzeń nastroju u pacjentów ze świeżym udarem mózgu. // J. Affect Disord - 1996 - tom. 9, nr 40 (1-2)-str. 53-60.

146. Kraepelin E. Barday R. M. Szaleństwo maniakalno-depresyjne i paranoja. // E.& S. Lingston: Szkocja, Wielka Brytania; 1921.

147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Depresja poudarowa: leczenie skojarzone imipraminą lub dezypraminą i mianseryną. Kontrolowane badanie kliniczne. // Psychofarmakologia 1994 - 114 - s. 119-22.

148. Lazarus L W., Moberg P. G., Langsley PR. i in. Metylofenidat i nortryptylina w leczeniu depresji poudarowej: porównanie retrospektywne. //Łuk. Fiz. Med. Rehabilitacja. 1994 - 75 - s. 403-406.

149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Cena TR. Zmiana nastroju po obustronnym uszkodzeniu półkuli mózgu. // br. J. Psychiatria. 1983 - 143 - s. 1983-143-s. 66-73.

150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Choroba afektywna dwubiegunowa po udarze mózgu obejmującym lewą półkulę. // Aust N. Z. J. Psychiatria. -1996-30 (5)-s. 688-91.

151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O"Brien MW. Rodzaje reakcji afektywnej na udar. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) s. 279-84.

152. Mineka S., Watson D., Clark LA. Współwystępowanie lęku i jednobiegunowych zaburzeń nastroju. //Anna. Obrót silnika. Psychol. -1998 49 - s. 377 - 412.

153. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael V., Hopwood M.J. Uszkodzenia i depresja poudarowa. // J. Neuropsja. Clin. Neurologia. 1996 - 8 (4) - s. 1996-1996 399 -403.

Streszczenie rozprawy doktorskiejw medycynie na temat Objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi, z uwzględnieniem czynnika konstytucjonalnego i biologicznego

Prawa autorskie rękopisu

LEWINA ANASTASJA JUREWNA

OBJAWY KLINICZNE I PRZEBIEG Udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi, z uwzględnieniem czynnika konstytucyjno-biologicznego

14.00.13 - choroby nerwowe 14.00.18 - psychiatria

rozprawę doktorską o stopień kandydata nauk medycznych

Nowosybirsk-2004

Prace wykonano w Katedrze Neurologii Państwowej Wyższej Szkoły Zawodowej Ministra Zdrowia Federacja Rosyjska„Syberyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny*”.

Opiekunowie naukowi:

Doktor nauk medycznych, profesor Alifirova

Walentyna Michajłowna

Zasłużony Naukowiec,

Doktor nauk medycznych, profesor Kornetow

Nikołaj Aleksiejewicz

Oficjalni przeciwnicy:

Doktor nauk medycznych, profesor Pawlenko

Siergiej Siergiejewicz

Doktor nauk medycznych, profesor Zavyalov

Włodzimierz Juriewicz

Wiodąca instytucja naukowa: Wojskowa Akademia Medyczna w Petersburgu.

Obrona odbędzie się w dniu 8 czerwca 2004 roku na posiedzeniu Rady Dysertacyjnej K 208.062.01 w Nowosybirskiej Państwowej Akademii Medycznej (630090, Nowosybirsk, Krasny Prospekt, 52)

Rozprawę można znaleźć w bibliotece Państwowej Akademii Medycznej w Nowosybirsku.

Sekretarz naukowy rady rozprawy doktorskiej, doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny

Gribaczowa Irina Aleksiejewna

OGÓLNY OPIS PRACY

Adekwatność tematu badań.

Obecnie obserwuje się wzrost zmian naczyniowo-mózgowych, które zajmują jedno z czołowych miejsc wśród przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności populacji (Odinak M. M., Voznyuk I. A., 1999; Gusev E. I., Skvortsova V. I., 2001; Feigin V. L.L., Nikitin Yu.P., 2001; Eliseev O.M., Oshchepkova E.V., 2002; Vilensky B.S., 2002; Vereshchagin N.V. 2003). Istniejące problemy związane z udarem uszkadzają stan fizyczny i psychospołeczny pacjentów oraz obniżają jakość życia (Nieni i in., 1988; Kauchanen M.L. i in., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

W ostatnich latach wykazano wysoką częstość połączenia ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych i klinicznie istotnej depresji, która w zależności od charakterystyki czasowej okresu poudarowego waha się od 30 do 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto 0,1990, Sharpe M. i in., 1994; Burvill G.A i in., 1995). Zaburzenia te mają różną głębokość, od dużej depresji po zaburzenia dystymiczne i drobne objawy depresyjne (Starkstein i in., 1984; Francisco G.S., 1993). Rozpoznanie zaburzeń afektywnych jest często trudne, co wiąże się zarówno z polimorfizmem tych zaburzeń, jak i możliwością ich maskowania przez inne objawy choroby (Sinitsky V.N., 1986; Zharikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reizis A. R., 1996; Smulewicz A.B., 1997).

Uważa się, że zaburzenia depresyjne są poważnym powikłaniem chorób neurologicznych i somatycznych. Wynika to z rozwoju wspólnych badań neuropsychiatrycznych i zwiększonej uwagi na dane dotyczące taktyki postępowania i leczenia zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w przypadku głównych przewlekłych chorób niezakaźnych oraz ich uznania w ogólnej praktyce lekarskiej (Smulevich A.B., 1994; 2000; Kornetov N.A. 1998; 2001; Krasnov V. N., 1999; Wayne A.M. i in., 1999; 2002). Ogólne tendencje w tej kwestii wyznaczają zmiany międzynarodowych kryteriów diagnostycznych depresji w klasyfikacji ICD-10 oraz rozwój nowych standardów leczenia zarówno w neurologii, jak i psychiatrii (Mosolov S.N., 1995; Yakhno N.N., 1999, 2001; Wayne A.M. , 2002; Korolenko T.P., 2003). Wraz z tym polimorfizm kliniczny samego stanu poudarowego i skrzyżowanie jego objawów, takich jak zmęczenie, ból, zaburzenia snu, różne zaburzenia wegetatywne i stan niepokoju na skutek pojawienia się objawów ogniskowych z kliniką depresji

|G I-UC KRAJOWA I BIBLIOTEKA |

Zaburzenia te stanowią znaczną złożoność w praktyce neurologicznej. (Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.P., Dyukova G.M., 2002; Filatova E.G. i in., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. i in., 1988; Edwards G.J., 1989).

Nierozpoznana depresja w okresie poudarowym stanowi dodatkowe duże obciążenie dla pacjenta i jego bliskich, wydłuża czas leczenia schorzeń naczyniowo-mózgowych, zmniejsza skuteczność leczenia, komplikuje okres rehabilitacji, co zwiększa koszty ekonomiczne opieki zdrowotnej i społeczeństwa, gdyż całość (Belova A.N., 2000; Shklovsky V.M., 2003; Verbovsky L.A. i in., 1993; Krishnan K.R. 2000; Fruhwald S. i in., 2001). Depresja poudarowa może niezależnie powodować upośledzenie intelektualne i zanik podkorowy (House A, Dennis M., Warlow C, 1988). Ciężka depresja może prowadzić pacjenta do działań samobójczych.

W związku z tym pilnym problemem jest wczesne wykrywanie i leczenie zaburzeń afektywnych u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu.

Wśród czynników osobistych, które odgrywają rolę w rozwoju, powstawaniu, przebiegu i rokowaniu choroby, duże znaczenie mają cechy odzwierciedlające chorobę w doświadczeniach pacjenta (Karvasarsky B.D., 1982). Pomimo dużej liczby prac nad badaniem zagadnień związanych z wewnętrznym obrazem choroby i osobistymi postawami w chorobie (Kvasenko A.V., Zubarev Yu.G. 1980; Smirnov V.M., Reznikova T.N. 1980; Ivanov N. Ya 1980; Kabanov M., Lichko A.E., Smirnov V.M., 1983; Volkov V.T. i in., 1995), wiele aspektów tego problemu pozostaje dziś niewystarczająco rozwiniętych.

Analiza literatury wykazała praktycznie brak badań dotyczących stanów poudarowych w zależności od morfofenotypu budowy pacjentów, obecności lub braku zaburzeń depresyjnych, z uwzględnieniem ICD. W związku z tym interesujące jest zbadanie objawów klinicznych i przebiegu udaru niedokrwiennego

współistniejącej depresji u pacjentów z różnymi somatotypami i VCD, w celu ujawnienia dalszych możliwości przewidywania przebiegu tej choroby i optymalizacji leczenia tych pacjentów w okresie rekonwalescencji.

Cel badania. Celem pracy była charakterystyka objawów klinicznych i przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącą depresją u pacjentów z różnymi typami konstytucyjnymi i morfologicznymi. Cele badań

2. Ustalenie znaczenia wczesnej diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu dla optymalizacji leczenia w okresie rekonwalescencji.

Przepisy dotyczące obrony:

1. U pacjentów po udarze mózgu często występują zaburzenia depresyjne. Wczesne wykrycie stanów depresyjnych u tej kategorii pacjentów jest konieczne, aby w porę wdrożyć właściwe leczenie i poprawić ich adaptację społeczną.

Nowość naukowa.

Badano wpływ zaburzeń depresyjnych na objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu. Ustalono znaczenie wczesnej diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu dla optymalizacji leczenia w okresie rekonwalescencji.

Po raz pierwszy zbadano wewnętrzny obraz choroby u pacjentów po udarze mózgu, z zaburzeniami depresyjnymi i bez zaburzeń depresyjnych.

Po raz pierwszy zbadano wpływ konstytucjonalnego czynnika biologicznego na objawy kliniczne i przebieg udaru niedokrwiennego mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi.

Praktyczne znaczenie pracy.

Dane uzyskane w wyniku badania pozwoliły na sformułowanie zaleceń dotyczących wczesnego wykrywania zaburzeń depresyjnych u pacjentów w ostrym okresie udaru mózgu, w celu optymalizacji istniejących programów rehabilitacyjnych dla pacjentów i terminowej korekty leczenia. Przepisywanie leków przeciwdepresyjnych przyczynia się do korzystniejszego przebiegu okresu rekonwalescencji po udarze.

Uzyskane dane dotyczące wpływu cech konstytucjonalnych i biologicznych na objawy kliniczne i przebieg udaru mózgu pozwalają przewidzieć występowanie, przebieg i skutki tej choroby u pacjentów z różnymi typami konstytucyjnymi i morfologicznymi. Realizacja: Wyniki badań zostały wprowadzone do procesu edukacyjnego Katedry Neurologii, Psychiatrii, Narkologii i Psychoterapii Wydziału Kształcenia i Szkolenia Syberyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego i wykorzystywane są w procesach diagnostycznych i leczniczych w schorzeniach neurologicznych kliniki, dla której istnieją odpowiednie akty wykonawcze.

Zatwierdzenie materiałów do pracy dyplomowej.

Główne tezy rozprawy były prezentowane i omawiane na ogólnokształcących sympozjach edukacyjnych „Zaburzenia depresyjne w praktyce lekarskiej: cierpieć czy radzić sobie?” (Tomsk, 1999 - 2001); na XIII Zjeździe Psychiatrów (Moskwa, 2000); na VIII Ogólnorosyjskim Kongresie Neurologów (Kazań, 2001); na IV Kongresie „Medycyna Paliatywna i Rehabilitacja” (Moskwa, 2002); na Rosyjskim Kongresie Narodowym „Człowiek i medycyna” (Moskwa, 2002); na konferencji naukowej z udziałem międzynarodowym: „Zaburzenia depresyjne (problemy podstawowe, kliniczne, edukacyjne i egzystencjalne)” (Tomsk, 2003); na 11. naukowej sesji sprawozdawczej Państwowego Instytutu Badawczego Zdrowia Psychicznego TSC SB RAMS, (Tomsk, 2003); na zebraniu Towarzystwa neurolodzy (2003); na rosyjskiej konferencji „Zaburzenia afektywne i schizoafektywne” (Moskwa, 2003); na III Ogólnorosyjskim Kongresie Psychologów (St. Petersburg, 2003). Publikacje.

Na podstawie materiałów rozprawy opublikowano 15 prac, w tym 3 w prasie centralnej; opracowano podręcznik dla lekarzy „Zaburzenia afektywne u pacjentów neurologicznych według danych z badań przesiewowych”, który został zatwierdzony na Posiedzeniu Sekcji ds. Chorób Nerwowych Rady Naukowej Ministerstwa Zdrowia Rosji. Zakres i struktura pracy.

Rozprawa ujęta jest na 168 stronach maszynopisu, ilustrowana 14 tabelami i 9 rycinami i składa się ze wstępu,

przegląd literatury, rozdział „Materiał i metody badawcze”, 3 rozdziały zawierające wyniki badań własnych, wnioski, wnioski, zalecenia praktyczne. Indeks bibliograficzny obejmuje 83 źródła krajowe i 98 źródeł zagranicznych.

MATERIAŁ I METODY BADAŃ

Charakterystyka materiału klinicznego. Badaniami objęto 130 pacjentów w wieku od 26 do 78 lat (średni wiek), którzy przebyli udar niedokrwienny mózgu. Rozpoznanie udaru mózgu ustalono na podstawie ogólnie przyjętych kryteriów diagnostycznych, zgodnych z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, wersja X. U 50% pacjentów obecność zmian potwierdzono za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mózgu. Większość pacjentów (120 osób) badano w ostrym okresie udaru, 10 w okresie długotrwałym. Powtarzający się incydent mózgowo-naczyniowy zarejestrowano u 27 pacjentów (20,8%). Dziedziczny charakter udaru stwierdzono u 75 chorych (57,7%). U większości pacjentów podstawowymi chorobami były: nadciśnienie tętnicze i miażdżyca mózgu.

Grupę główną stanowiło 65 pacjentów, którzy przebyli udar niedokrwienny mózgu i mieli zaburzenia depresyjne (29 mężczyzn, 36 kobiet). Średni wiek chorych wynosił 55,95±1,2 lat (dla mężczyzn – 53,9±1,6 lat, dla kobiet – 57,6±1,7 lat). Średni wynik w skali Becka w tej grupie wyniósł 24,97±0,66 (dla kobiet – 25,06±0,64, dla mężczyzn – 24,8±1,27). U 32 chorych stwierdzono zmiany w tętnicy szyjnej wewnętrznej, u 26 w krążeniu kręgowo-podstawnym. U 7 osób zmianę zaobserwowano w dwóch basenach.

W grupie porównawczej obserwowano 65 osób: 36 mężczyzn i 29 kobiet. Średni wiek chorych wynosił 56,2±1,48 lat (dla mężczyzn – 56,6±1,89 lat, dla kobiet – 55,7±2,37 lat). Średnia wartość w skali Becka w grupie wyniosła 16,35±0,24 (dla mężczyzn – 16,1±0,32, dla kobiet – 16,7±0,36). Uszkodzenie okolicy kręgowo-podstawnej stwierdzono u 27 chorych, a tętnicy szyjnej wewnętrznej u 36 osób. U 2 pacjentów zmiany wykryto w dwóch pulach.

Biorąc pod uwagę stopień niepełnosprawności ruchowej, pacjentów podzielono na 2 grupy: pacjentów z lekkimi zaburzeniami narządu ruchu (85 osób), pacjentów z ciężkimi zaburzeniami narządu ruchu (29 osób). Wyróżniono także 3 grupy w zależności od dominującego zespołu zmian: opuszkowy (11 osób), przedsionkowo-ataktyczny (40 osób), afatyczny (19 osób).

Główną metodą badawczą była metoda kliniczna, która obejmowała pełne badanie stanu neurologicznego i psychicznego. Eksperymentalne metody badań psychologicznych. Badanie sfery mentalnej uzupełniono zastosowaniem eksperymentalnych technik psychologicznych. Oprócz klinicznych kryteriów epizodu depresyjnego według ICD-10 (1994), przy badaniu pacjentów stosowano kwestionariusz własny według skali Becka (Beck A.T., 1961), który pozwala na identyfikację objawów depresji maskowanej u pacjentów z patologia somatyczna a poziom zaburzeń depresyjnych. Oceny dokonano na podstawie sumy punktów. Jeśli łączny wynik jest mniejszy lub równy 19, wówczas rozpoznaje się brak zaburzeń depresyjnych. Przy wyniku od 20 do 24 punktów rozpoznano łagodne zaburzenie depresyjne, przy wyniku 25 do 29 – umiarkowaną depresję, przy wyniku 30 i więcej rozpoznano ciężkie zaburzenie depresyjne.

W grupie głównej wyodrębniono 2 podgrupy pacjentów: stosujących leki przeciwdepresyjne (40 osób) i niestosujących leków przeciwdepresyjnych (25 osób). W pierwszej podgrupie 24 pacjentom przepisano tianeptynę w dawce 37,5 mg/dobę, 16 chorych otrzymywało fluwoksaminę w dawce 50–100 mg/dobę. Wszystkich pacjentów badaliśmy w skali Becka w czasie (po 3-4 tygodniach).

Do oceny przedchorobowych cech osobowości wykorzystano analizę kwestionariuszy Eysencka (określającego ekstrawersję, introwersję i neurotyczność) oraz Leonharda (określającego akcentowanie osobowości). Rodzaje postaw wobec choroby ustalono na podstawie wyników kwestionariusza LOBI (Lichko A.E., Ivanov N.Ya., 1980).

Metody badań antropometrycznych. Do badania parametrów konstytucyjnych pacjentów zastosowano metodę antropometryczną Bunaka (1941), przyjętą w Instytucie Badawczym Antropologii im. DI. Moskiewski Uniwersytet Państwowy Anuchina M.V. Łomonosow.

Program badań antropometrycznych obejmował 6 pomiarów: długość ciała, masę ciała, średnicę biakromii, średnicę poprzeczną klatki piersiowej, wielkość strzałkową, średnicę bikryształu. Somatotypowanie przeprowadzono w oparciu o wskaźnik Reesa-Eysencka (1945) w modyfikacji N.A. Kornetova (1986) w celu wyznaczenia dyskretnych granic zmienności somatotypowej dla tego wskaźnika.

Długość korpusu 100_

średnica poprzeczna klatki piersiowej 6 Granice zmienności typów konstytucyjnych i morfologicznych obliczono w oparciu o przyjętą w antropologii zasadę podziału na zbiory według odchylenia kwadratowego (Chtetsov V.P.,

1978). Granice normatywne KMT określono z dokładnością do ±0,6 odchylenia standardowego.

Dyskretne granice grup według indeksu (Rees-Eysenk, 1945):

dla mężczyzn:

dla kobiet:

pikniczny i normosteniczny asteniczny

piknik normosteniczny asteniczny

< 89,9 89,9 - 97,7

< 88,3 88,3-99,1

Do badania antropometrycznego włączono 114 osób.

Metody badań statystycznych. Do statystycznych metod przetwarzania danych zaliczały się metody regresji liniowej, analizy korelacji, statystyki t oraz metody nieparametryczne. Analizę danych przeprowadzono przy użyciu programów STATISTICA 6.0 i ORIGIN -5.

WYNIKI BADAŃ I ICH OMÓWIENIE

Analiza objawów klinicznych udaru mózgu ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi wykazała, że depresja wykryta u pacjentów po udarze utrudnia rehabilitację

okres rekonwalescencji prowadzi do zakłócenia adaptacji społecznej i obniżenia jakości życia pacjentów. Zaburzenia depresyjne często (50,8%) stanowiły niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu.

W grupie głównej epizod depresji ciężkiej wystąpił u 10 osób (5 kobiet, 5 mężczyzn), epizod depresji umiarkowanej u 14 osób (11 kobiet, 3 mężczyzn), epizod depresji łagodnej u 41 osób (20 kobiet, 21 mężczyzn). Wyraźnie dominowali pacjenci z łagodnymi zaburzeniami depresyjnymi (s<0,01).

Ciężki epizod depresyjny. U pacjentów z ciężkim DE średni wynik Becka wynosił 34,9+1,85. W podgrupie tej dominowali pacjenci z łagodnymi zaburzeniami ruchu. Pacjenci charakteryzowali się wzmożonym lękiem i chwiejnością nastroju. Występowała płaczliwość, brak inicjatywy, apatia, słaby sen i utrata apetytu. Pojawiły się myśli o własnej bezradności i bezwartościowości. Pacjenci byli zajęci sobą, swoimi uczuciami, a po zniesieniu obostrzeń przez długi czas przebywali w łóżku w obawie przed pogorszeniem stanu zdrowia. U 2 kobiet wystąpiły ataki lęków nocnych i strach przed ponownym udarem. Pomimo małego

nasilenie deficytów neurologicznych, u pacjentów w tej podgrupie rozpoznano ciężkie zaburzenia depresyjne. Bóle i zawroty głowy utrzymywały się przez długi czas i występowało wiele innych dolegliwości. Analiza Skali Depresji Becka ujawniła najczęstsze objawy zmęczenia „wszystkim”, niezdolności do pracy, rozczarowania sobą, ciągłego poczucia winy, myśli samobójczych i beznadziei na przyszłość. Umiarkowany epizod depresyjny. Średni wynik w skali Becka u pacjentów z umiarkowanym epizodem depresyjnym wynosił 26,8±0,35. W tej grupie pacjentów dominowały także łagodne zaburzenia motoryczne. Dominowali pacjenci ze zmianami w pniu mózgu. Występowały u nich następujące objawy depresyjne: obniżony nastrój, chwiejność emocjonalna, drażliwość, płaczliwość, zaburzenia snu i apetytu. Ponadto u niektórych pacjentów występowały liczne dolegliwości somatyczne (niejasne odczucia w ciele, bóle głowy bez wyraźnej lokalizacji, uczucie gorąca, pulsowanie naczynia w głowie). Rzadko zdarzały się wśród ankietowanych spontaniczne wypowiedzi na temat złego nastroju, apatii, beznadziei i bezwartościowości, u części z nich stany te były ustalane niewerbalnie, w większości identyfikowane poprzez aktywne zadawanie pytań. Pacjenci częściej przebywali w szpitalu dłużej, a później zaczęli rozszerzać zakres swojej aktywności. Podczas badania pacjentów w skali Becka najczęściej identyfikowano następujące dolegliwości: obniżona samoocena, utrata przyjemności z dotychczas przyjemnych zajęć, trudności w podejmowaniu decyzji, strach i niepewność co do przyszłości, utrata zainteresowania komunikowaniem się z innymi ludźmi.

Łagodny epizod depresyjny. U 41 pacjentów wykryto łagodny epizod depresyjny. Średni wynik Becka wyniósł 21,9±0,23. Dominowali pacjenci z łagodnymi zaburzeniami ruchu (29 osób). Objawy kliniczne zaburzeń depresyjnych były istotnie mniej nasilone niż w dwóch poprzednich grupach. Zaobserwowano następujące objawy: obniżoną samoocenę, zwiększone zmęczenie, drażliwość, zmniejszoną przyjemność z czynności, które wcześniej sprawiały przyjemność. Czasami podczas rozmów z takimi pacjentami nie ujawniały się typowe objawy depresyjne. Dopiero dodatkowe pytania i testy w skali Becka ujawniły oznaki obecności ukrytych objawów depresyjnych. Typowe dolegliwości tych pacjentów (według skali Becka): obniżony nastrój, zwiększone zmęczenie, obniżona samoocena.

Wykazano, że na występowanie zaburzeń depresyjnych wpływają pewne cechy przedchorobowe pacjentów, m.in.

w szczególności temperament melancholijny, wysoki neurotyzm, labilne emocjonalnie i pobudliwe typy akcentowania charakteru.

Stwierdzono, że struktura zaburzeń depresyjnych u pacjentów po udarze mózgu często ma komponentę somatyczną, co oznacza, że pacjenci zgłaszali przeważnie dolegliwości somatyczne, co utrudniało rozpoznanie. Zaburzenie depresyjne można było rozpoznać jedynie poprzez specjalne badanie i testy.

Nasilenie zaburzeń depresyjnych oceniano w zależności od charakteru deficytu neurologicznego. Stwierdzono, że nieco częściej u pacjentów z zespołem przedsionkowo-ataktycznym występuje łagodny epizod depresyjny (średni wynik w skali Becka – 23,3±0,8 pkt). U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami motorycznymi obserwowano głównie umiarkowany epizod depresyjny (średni wynik w skali Becka – 25,5 ± 2,8 pkt). Pacjenci z zespołem opuszkowym charakteryzowali się wysokimi wartościami w skali Becka (średni wynik wynosił 28±2,5 punktu, co odpowiada umiarkowanemu epizodowi depresyjnemu). Nie stwierdzono jednak istotnej statystycznie różnicy pomiędzy tymi podgrupami (p>0,05).

Ustalono zatem, że charakter objawów neurologicznych ma niewielki wpływ na stopień zaburzeń depresyjnych.

Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy pomiędzy podgrupami pacjentów o różnej lokalizacji zmian (p>0,05). Nie ustalono związku pomiędzy nasileniem zaburzeń depresyjnych a lokalizacją zmiany w mózgu. Jest to zgodne z badaniami Robinsona i in., 1984; Sinyor i in., 1986; House i in., 1990; Sharpe i in., 1990; Astrom i in., 1993; Burvill i in., 1994; Herrmann i in., 1995.

Jednak badanie to wykazało, że zaburzenia depresyjne u pacjentów po udarze mózgu mają różną manifestację kliniczną w zależności od lokalizacji zmiany.

W 52,9% przypadków u pacjentów z afazją wystąpiły zaburzenia depresyjne. Były one wyraźne i odpowiadały UDE według skali Becka (wartość średnia – 26,8 + 3,07 pkt). Z reguły pacjenci bardzo martwili się utratą mowy i wstydzili się swojej wady. Świadomość ich wady była większa niż u pacjentów z uszkodzeniem prawej półkuli.

U kilku pacjentów z afazją czuciowo-ruchową i wynikającą z niej niemożnością odpowiadania na pytania w Skali Becka zaburzenie depresyjne rozpoznawano jedynie klinicznie, na podstawie wzorców zachowania (ból, napięty wyraz twarzy,

negatywny stosunek do personelu medycznego, bliskich, odmowa jedzenia, przyjmowania leków). Pacjenci byli drażliwi, porywczy, czasem agresywni i martwili się, że nie zostaną zrozumiani. Widząc swoje błędy, pacjenci ograniczali próby mówienia, a często rezygnowali z mówienia. Po przepisaniu leków przeciwdepresyjnych ex juvantibus nastrój pacjentów zmienił się na lepszy, stali się spokojniejsi, chętniej nawiązywali kontakt, a ich efektywność na zajęciach z logopedą-afazjologiem wzrosła.

U pacjentów bez afazji średnia wartość w skali Becka wynosiła 24,1±1,4 punktu. Nie stwierdzono jednak istotnej różnicy pomiędzy tymi dwiema podgrupami, chociaż występowała tendencja do wzrostu średniego wyniku w skali Becka u pacjentów z afazją w porównaniu z pacjentami bez afazji. Należy zaznaczyć, że obiektywizm oceny pacjentów z afazją przeprowadzanych w wywiadzie za pomocą skali Becka budzi pewne wątpliwości, w związku z czym kliniczną ocenę zaburzeń depresyjnych u tych pacjentów uważamy za bardziej wiarygodną.

W przypadku uszkodzenia prawej półkuli u pacjentów często występowały zespoły psychopatologiczne w postaci tendencji paranoidalnych i myśli samobójczych. Często wykrywano także anozognozję.

Wraz z uszkodzeniem pnia mózgu i wynikającymi z tego zawrotami głowy, nudnościami i wieloma innymi doznaniami, pacjenci doświadczali różnych hipochondrycznych objawów depresji.

Spośród wszystkich zbadanych przez nas pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi 48 osób (73,8%) miało łagodne zaburzenia ruchowe (p.<0,001). Средний балл по шкале Бека у этих пациентов составил 24,9+0,82. Двигательные нарушения средней степени тяжести и грубые моторные нарушения наблюдались у 17 пациентов (26,15%). Из-за небольшого числа пациентов мы объединили их в одну группу, которую назвали: пациенты с выраженными моторными нарушениями. Средний балл по шкале Бека у этих больных составил 25,1+1,1. Статистически доказано, что клинические проявления депрессивных расстройств не зависели от степени выраженности моторного дефицита (р>0,05). Nie stwierdzono także istotnej różnicy pomiędzy tymi grupami pacjentów w badaniu w skali Becka (p>0,05).

Tym samym badanie nasze nie wskazuje na bezpośredni związek pomiędzy nasileniem zaburzeń depresyjnych a stopniem zaburzeń motorycznych, na co zwracają uwagę także autorzy Starkstein S.E., Robinson R.G. (1986). Wynika z tego, że zaburzenia motoryczne wynikające z udaru nie są bezpośrednio odpowiedzialne za rozwój depresji.

W tym względzie należy zaznaczyć, że zaburzenia depresyjne towarzyszące udarowi, w przeciwieństwie do reakcji na chorobę, są chorobą niezależną, wymagającą leczenia wraz z terapią choroby podstawowej.

Leczenie zaburzeń depresyjnych. Spośród 65 pacjentów ze współistniejącymi zaburzeniami depresyjnymi 40 osób przyjmowało leki przeciwdepresyjne we wczesnym okresie poudarowym (pierwsze 4 tygodnie) w ramach terapii głównej. Leki przepisano głównie w drugim tygodniu po udarze niedokrwiennym. Wyboru leku dokonano biorąc pod uwagę dominujące objawy kliniczne oraz zdolność pacjenta do przyjmowania tego leku w ciągu najbliższych sześciu miesięcy. Lek tianeptyna w dawce 37,5 mg/dzień. (podzielone na 3 dawki) otrzymały 24 osoby. 16 pacjentów leczono fluwoksaminą w dawce 50-100 mg/dobę na noc.

W ciągu około 4-5 dni leczenia tianeptyną prawie wszyscy pacjenci doświadczyli zmniejszenia lęku, depresji i poprawy snu. Następnie (mniej więcej w połowie drugiego tygodnia) zaobserwowano stopniową poprawę nastroju, pacjenci stali się bardziej aktywni, rozbudziło się zainteresowanie innymi. Pacjenci znacznie rzadziej skarżyli się na bóle głowy i dyskomfort w ciele. Zaczęli aktywnie angażować się w ćwiczenia terapeutyczne i komunikować się z innymi. Po ponownym badaniu w skali Becka (po trzech tygodniach) u 100% pacjentów zaobserwowano redukcję objawów depresji. Nastąpił spadek wyników w skali Becka z 25,8±0,90 do 20,9±0,93 (istotna różnica p<0,001). Больным рекомендовался прием препарата от 3 до 9 месяцев в зависимости от тяжести депрессивного эпизода. Отмечена очень хорошая переносимость данного препарата больными. Побочные явления встречались крайне редко (2 случая) и исчезали при уменьшении дозы препарата.

Po leczeniu fluwoksaminą przez pierwsze trzy dni pacjenci odczuli poprawę snu: szybkie zasypianie, głębszy sen i brak wczesnego przebudzenia. W pierwszym tygodniu zmniejszył się niepokój i niepokój, a wysokie ciśnienie krwi spadło. Po 2 tygodniach poprawił się mój nastrój, wzrosła aktywność fizyczna i umysłowa, pojawiło się zainteresowanie otoczeniem i zajęciami rekreacyjnymi. Następnie zaobserwowano zmniejszenie objawów somatycznych depresji. Niektórzy pacjenci zauważyli poprawę nastroju już w 7. dniu przyjmowania leku.

Działania niepożądane leku zaobserwowano u 3 (18,8%) chorych. Wyraźną poprawę stanu zaobserwowano u 81,3% (13 chorych). Spadek wartości skali Becka w grupie - z 24,8±0,97 do 20,75±0,62

punktów (rzetelność różnic s<0,001). При хорошей динамике процесса пациентам рекомендовалось продолжить прием препарата в течение 6 месяцев.

U pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne zaobserwowano zmniejszenie bólów głowy, pacjenci zaczęli wcześniej rozszerzać swój schemat leczenia i byli bardziej aktywni. Pacjenci stali się spokojniejsi i lepiej leczyli swój stan. Wzrosła motywacja do powrotu do zdrowia i leczenia. Czuli się mniej zależni od innych i zostali wypisani w optymistycznym nastroju.

Pacjenci nieprzyjmujący leków przeciwdepresyjnych (25 osób) spędzali istotnie dłużej w łóżku. Ponadto pacjenci często zgłaszali wiele dolegliwości somatycznych. Stwierdzono zaburzenia snu i apetytu. Średni wynik w skali Becka nie zmienił się w czasie: w badaniu wstępnym – 24,8±0,79, w badaniu powtarzanym po 3 tygodniach – 24,5±0,87 pkt. Tym samym zauważono, że przepisywanie leków przeciwdepresyjnych w ostrym okresie udaru mózgu przyczynia się do optymalizacji stanu pacjentów, zwiększa ich aktywność i motywację do powrotu do zdrowia oraz poprawia adaptację społeczną.

Na podstawie uzyskanych danych diagnostykę poudarowych zaburzeń nastroju należy rozpocząć wcześniej. Pozwala to na wczesną korektę leczenia lekami przeciwdepresyjnymi, co przyczynia się do korzystniejszego przebiegu okresu rekonwalescencji po udarze mózgu.

Wewnętrzny obraz choroby. Badając wewnętrzny obraz choroby (IPI) w dwóch grupach pacjentów, stwierdzono, że u pacjentów po udarze niedokrwiennym równie często występują następujące typy postaw wobec choroby: obsesyjno-fobiczny, wrażliwy, paranoidalny.

W grupie pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi istotnie częściej (p<0,01) по сравнению с другой группой выявлялись неврастенический, тревожный и ипохондрический типы ВКБ, то есть типы отношения к заболеванию, характеризующиеся наличием социальной дезадаптации.

W grupie porównawczej istotnie częściej obserwowano typy VCD o względnej adaptacji społecznej: ergopatyczne (s<0,01), эйфорический (р<0,05), отмечалось преобладание анозогнозического типа ВКБ.

Blok pierwszy, obejmujący typy VCD ze względną adaptacją społeczną, występuje z dużą częstością (75%) u pacjentów bez zaburzeń depresyjnych (istotne różnice p.<0,001) по сравнению с группой пациентов с депрессией (32,5%).

Blok drugi, obejmujący typy ICD z ogniskiem reakcji intrapsychicznej, jest najbardziej wyraźny u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi (82,5%) w porównaniu z pacjentami z drugiej grupy (p< 0,01).

Blok trzeci, obejmujący typy ICD o interpsychicznej orientacji reakcji, występuje u pacjentów w obu grupach niemal z taką samą częstotliwością. Może to wynikać z faktu, że typy VKB uwzględnione w tym bloku odzwierciedlają w przeważającej mierze przedchorobową charakterystykę pacjentów.

Tworzenie się VKB w zależności od lokalizacji zmiany. Odkryto wpływ lokalizacji uszkodzeń mózgu na powstawanie typu VKB. W przypadku zajęcia prawej półkuli u pacjentów bez zaburzeń depresyjnych o wewnętrznym obrazie choroby decydowały głównie typy euforyczne (40%), anozognozyjne (30%), wrażliwe (30%), neurasteniczne (30%). U 50% tych pacjentów zidentyfikowano ergopatyczny typ VCD.

U pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi z uszkodzeniem prawej półkuli na pierwszy plan wysunęły się typy ICD neurasteniczne (66,7%) i lękowe (50%). Jednocześnie zmniejszyła się częstotliwość typu ergopatycznego. Odnotowano także „zanik” anozognozycznego i euforycznego typu VCD.

W przypadku uszkodzenia lewej półkuli u pacjentów bez zaburzeń depresyjnych w strukturze VKB przeważały typy ergopatyczne (72,7%), wrażliwe i paranoidalne (63,6%). U pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi gwałtownie wzrosła częstość typów ICD neurastenicznego (62,5%) i lękowego (50%). Jednocześnie zmniejszyła się częstość występowania wrażliwych, paranoidalnych i ergopatycznych typów ICD.

Gdy proces był zlokalizowany w pniu mózgu, często wykrywano lękowe i wrażliwe typy VCD (w obu grupach). Hipochondryczny typ VCD zaobserwowano jedynie u osób ze zmianami w pniu mózgu (str<0,05) в группе больных с депрессивными расстройствами. Это свидетельствует о том, что у больных с поражением ствола головного мозга в структуре ВКБ преобладает сенсорный и эмоциональный уровни. Таким образом, установлено, что на формирование типов ВКБ оказывают влияние не только депрессивные расстройства, но и локализация очага поражения.

Przeprowadzono analizę korelacji nasilenia zaburzeń depresyjnych w zależności od rodzaju VCD. Wykazał, że u pacjentów z apatią występowały poważniejsze zaburzenia depresyjne (średnia wartość w skali Becka – 27 pkt.)

hipochondryczne typy VKB (263 punkty). Następnie poziom zaburzeń depresyjnych zmniejszał się w następującej kolejności: obsesyjno-fobiczna, egocentryczna (od 25,6 do 25,2 pkt), co odpowiada umiarkowanemu epizodowi depresyjnemu. Łagodnym epizodom depresyjnym odpowiadały następujące typy ICD: neurasteniczny, lękowy (24,5–24,4 pkt), paranoidalny, wrażliwy, ergopatyczny, anozognozyjny – (od 23,3 do 23 pkt). Istnieje wyraźnie wyrażona ujemna liniowa zależność pomiędzy tymi typami ICD a nasileniem zaburzeń depresyjnych. Model analizy regresji liniowej potwierdza to stwierdzenie (współczynnik korelacji r = 0,97). (ryc. 1)

Umiarkowany Łagodny stopień DR

Tig" Wysokość VKB i DR - - Model y=A+Bx Korelacja 97, s. 25<3 0001 Коэффмцкмты мадепг А=27.29 Ошибка=0.28 В=Ч35 0шивга=004 \ ч \ ч \ ч \ \ч \ ч \ ч -1-1-1-■-1

1-A, 2-I, 3-0,4-I, 5-N, 6-T, 7-P, 8-S, 9-R, 10-3

Rycina 1. Zależność typu VCD od nasilenia zaburzeń depresyjnych.

Wykazano, że przedchorobowe cechy osobowości pacjentów wpływają na rozwój objawów depresyjnych w okresie poudarowym. W grupie pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi odnotowano znaczną przewagę osób z wysokim poziomem neurotyczności i introwersji (p.<0,05).

Wewnętrzny obraz choroby u pacjentów po udarze mózgu wymaga odpowiedniej korekty. Jest to niezbędne dla ich dalszej rehabilitacji i optymalizacji funkcjonowania społecznego. Korekta VKB polega na zastosowaniu metod psychoterapeutycznych i psychofarmakologicznych.

Wpływ somatotypu na objawy kliniczne i przebieg udaru mózgu.

Badając wpływ konstytucjonalnych czynników biologicznych na występowanie i przebieg udaru mózgu, zidentyfikowano pewne cechy. Somatotypowanie w badanej grupie dało następujący rozkład: somatotyp pykniczny – 33 osoby (28,9%), somatotyp normosteniczny – 49 osób (42,9%), somatotyp asteniczny – 32 osoby (28,1%).

Średni wiek zachorowania dla somatotypu piknikowego wynosił 56±1,5 roku, dla somatotypu normostenicznego – 55,5±1,4 roku, a dla somatotypu astenicznego – 52,6±2,45 lat. Na podstawie analizy wyników regresji liniowej opracowaliśmy ilościowe podejście do zależności wieku wystąpienia udaru od wskaźników antropometrycznych (tab. 1).

Tabela 1

Współczynniki modelu konstytucjonalnego zróżnicowania zmienności wieku i płci w chwili wystąpienia udaru mózgu

Typ konstytucji Płeć Współczynnik modelu (B)

Piknik M 2.73

Normosteniczny M i

Asteniczny m 3,57

Uwaga do tabeli 1: B jest współczynnikiem modelu konstytucjonalnego zróżnicowania zmienności wieku w chwili udaru. W tabeli 1 przedstawiono współczynniki

modele do badania konstytucjonalnego zróżnicowania wieku i płci w momencie udaru.

Obliczenia statystyczne wykazały istotne różnice w wieku wystąpienia udaru w zależności od cech somatotypowych pacjentów (p.<0.0001). У пациентов астенического типа телосложения инсульт возникает в более молодом возрасте.

Przeprowadzono analizę korelacji wieku pacjentów w chwili wystąpienia choroby z niektórymi indywidualnymi cechami antropometrycznymi pacjentów. Współczynniki korelacji wykazały, że wraz z wiekiem osoby o budowie pyknicznej doświadczyły zmniejszenia długości ciała, rozmiaru poprzecznego klatki piersiowej i masy ciała. Jednocześnie odnotowano wzrost średnicy biakromii, bikryształów i wielkości strzałkowej.

U osób o astenicznej budowie ciała wraz z wiekiem następowało zmniejszenie długości ciała i wielkości poprzecznej klatki piersiowej, ale jednocześnie zwiększenie masy ciała. Zaobserwowano również wzrost średnicy biakromii, bikryształów i wielkości strzałkowej.

U osób z somatotypem normostenicznym wraz z wiekiem obserwowano nieznaczne zmniejszenie długości ciała i poprzecznego rozmiaru klatki piersiowej, nieznaczne zwiększenie masy ciała u mężczyzn i zmniejszenie masy ciała u kobiet. Stwierdzono również wzrost średnicy biakromii, bikryształów i wielkości strzałkowej, podobnie jak u osób o budowie pyknicznej i astenicznej, ale w mniejszym stopniu.

Tym samym u osób o somatotypie normostenicznym zależność zmian parametrów antropometrycznych od wieku jest mniejsza w porównaniu z osobnikami o somatotypie pyknicznym i astenicznym. Nasilenie deficytu motorycznego w zależności od CMT.

Analizując nasilenie deficytów motorycznych w różnych somatotypach wykazano, że największy odsetek ciężkich zaburzeń motorycznych obserwuje się u osób z somatotypami pyknicznymi i astenicznymi: odpowiednio 39,4% i 25%. U osób z somatotypem normostenicznym ciężkie dysfunkcje motoryczne występują rzadziej (16,3%). Ujawniły się istotne różnice (s<0,05) между группами пациентов пикнического и нормостенического соматотипов по данному параметру.

W grupach pacjentów z somatotypem normostenicznym i astenicznym wyraźna przewaga osób z łagodnymi zaburzeniami funkcji motorycznych (str.<0,001). В группе пациентов с пикническим соматотипом отмечено увеличение удельного веса выраженных моторных нарушений. Несмотря на это, у данной группы обследованных выявлено хорошее восстановление в 61,5%.

U osób z somatotypem astenicznym odsetek ciężkich zaburzeń funkcji motorycznych wynosił 25%. Jednocześnie zauważono, że powrót do zdrowia przebiega znacznie wolniej niż u osób o somatotypie pyknicznym. W większym odsetku przypadków (62,5%) obserwuje się utrzymujące się efekty resztkowe. Osoby z somatotypem normostenicznym zajmowały pozycję pośrednią pomiędzy polarnymi CMT pod względem stopnia wyzdrowienia.

Nasilenie zaburzeń depresyjnych w zależności od CMT.

Analizując nasilenie zaburzeń depresyjnych w różnych somatotypach zwrócono uwagę na następujące cechy: spośród ogólnej liczby badanych metodą antropometryczną zaburzenia depresyjne stwierdzono u 52,6% pacjentów. Spośród nich największy odsetek zaburzeń depresyjnych stwierdzono u osób z somatotypem normostenicznym (22,8%). U pacjentów z pyknicznym CMT zaburzenia depresyjne stwierdzono w 16,7% przypadków, u osób o somatotypie astenicznym – w 13,2% przypadków. U osób o somatotypie normostenicznym w obrazie klinicznym dominuje łagodny epizod depresyjny (s<0,01) в сравнении с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. У пациентов пикнического телосложения также наблюдается преобладание легких депрессивных расстройств (р<0,05). У больных с астеническим конституционально-морфологическим типом не отмечается достоверной разницы между тяжелыми и легкими депрессивными расстройствами. Наблюдается тенденция к увеличению удельного веса тяжелого и умеренного депрессивного эпизода, по сравнению с двумя предыдущими группами.

W ten sposób uzyskano wyniki określające zależność charakterystyki przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu od współistniejących zaburzeń depresyjnych w zależności od czynnika konstytucjonalnego i biologicznego, z uwzględnieniem wewnętrznego obrazu choroby. Fakt ten pozwala na indywidualizację podejścia do klinicznej oceny rokowania i leczenia tej choroby.

2. Terminowa identyfikacja i leczenie zaburzeń depresyjnych w

dla pacjentów po udarze mózgu optymalizuje ich stan w okresie rekonwalescencji, zwiększa motywację do powrotu do zdrowia i poprawia adaptację społeczną.

6. Objawy kliniczne i przebieg udaru zależą od jego typu konstytucjonalnego i morfologicznego.

U osób z somatotypem astenicznym udar rozwija się w młodszym wieku i charakteryzuje się powolnym powrotem upośledzonych funkcji. Częstość występowania zaburzeń depresyjnych jest stosunkowo mniejsza, a ich nasilenie jest wyraźniejsze.

U osób z somatotypem pyknicznym udar rozwija się w późniejszym wieku, wraz z rozwojem umiarkowanych i ciężkich zaburzeń ruchu i korzystniejszym rokowaniem. Następuje szybszy powrót do zdrowia przy stosunkowo mniejszej częstości występowania skutków resztkowych i większej częstości łagodnych objawów zaburzeń depresyjnych w porównaniu do pacjentów z somatotypem astenicznym.

U osób z somatotypem normostenicznym ryzyko poważnych dysfunkcji motorycznych jest mniejsze niż u osób z somatotypem pyknicznym. Pod względem stopnia przywrócenia upośledzonych funkcji obserwuje się pozycję pośrednią w porównaniu z polarnymi typami konstytucyjno-morfologicznymi: piknicznym i astenicznym. Częstość występowania łagodnych zaburzeń depresyjnych jest wysoka.

1. Stan homeostazy mineralnej we krwi pacjentów z patologią naczyniową i zaburzeniami depresyjnymi // Aktualne problemy w profilaktyce chorób niezakaźnych: Materiały Konferencji Ogólnorosyjskiej. - Moskwa, 1999. - Tom II. - P.156-157 (współautorstwo: Kataeva N.G., Kataev S.G., Ivanova E.V., Baranova O.V.)

2. Zaburzenia afektywne u pacjentów po udarze mózgu leczonych lekiem Coaxyl // European neuropsychopharmacology, 2000. - Vol. 10. - str. 375. (al. Kataeva. N.G., Tatkina E. G., Denchic E.B.)

3. Zaburzenia depresyjne u pacjentów neurologicznych //XIII Kongres Psychiatrów: Streszczenia raportów. - Moskwa, 2000. - s. 81 (współautorstwo: Kataeva N.G., Tatkina E.G.)

4. Cechy wewnętrznego obrazu choroby i zaburzeń afektywnych u pacjentów neurologicznych // Materiały VIII Ogólnorosyjskiego Kongresu Neurologów: Streszczenia raportów. - Kazan, 2001. - s. 445 (współautorstwo: Kataeva N.G., Tatkina E.G.)

5. Cechy homeostazy mineralnej w udarze mózgu

// Współczesne aspekty biologii i medycyny: Materiały konferencji naukowo-praktycznej poświęconej 40-leciu Centralnego Laboratorium Badań Naukowych. - Tomsk, 2002. - s. 4-5 (współautor. Kataeva N.G., Ivanova E.V., Baranova O.V., Kataev S.G., Poleshchuk N.V.)

6. Epidemiologia zaburzeń afektywnych u pacjentów neurologicznych na podstawie danych z badań przesiewowych za lata 1999-2001. // Materiały IV Kongresu „Medycyna Paliatywna i Rehabilitacja” - nr 2-3 - Moskwa, 2002. - s. 44 (współautorzy: Kataeva N.G., Tatkina E.G., Poleshuk N.V., Drozhzhina N.N.)

7. Zastosowanie selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny fewaryny w leczeniu depresji poudarowej // Rosyjski Kongres Narodowy „Człowiek i medycyna”: Streszczenia. - Moskwa, 2002. - P.199 (współautorstwo: Kataeva N.G., Kornetov N.A.)

8. Skuteczność fewaryny SSRI w depresji poudarowej // Syberyjski Biuletyn Psychiatrii i Narkologii. - Tomsk, 2002. - nr 3. - s. 66 (współautor N.G. Kataeva)

9. Metoda diagnostyki zaburzeń depresyjnych u pacjentów z ostrą i przewlekłą patologią naczyniową mózgu. - patent na wynalazek nr 2210778 // Biuletyn wynalazku. - Moskwa, 2003. - nr 23. - s. 158 (współautorstwo: Kataeva N.G., Kornetov N.A., Baranova O.V., Ivanova E.V., Kataev SP, Tatkina E.G.)

10. Depresja u pacjentów po udarze mózgu // Materiały z międzynarodowej konferencji naukowo-praktycznej „Zaburzenia depresyjne: (problemy podstawowe, kliniczne, edukacyjne i egzystencjalne)”. - Tomsk, 2003 - s. 162-167 (współautor N.G. Kataeva)

11. Wewnętrzny obraz choroby u pacjentów z depresją poudarową // Aktualne zagadnienia z psychiatrii i narkologii: Materiały z XI sesji sprawozdawczej naukowej Państwowego Instytutu Zdrowia Psychicznego TSC SB RAMS, poświęconej 400-leciu Tomsk. - Wydanie 11 - Tomsk, 2003. - s. 137-140.

12. Psychofarmakoterapeutyczne podejście do leczenia depresji w okresie poudarowym // Aktualne zagadnienia psychiatrii i narkologii:

Materiały z XI naukowej sesji sprawozdawczej Państwowego Instytutu Badawczego Zdrowia Psychicznego TSC SB RAMS, poświęconej 400-leciu Tomska. - Wydanie 11. - Tomsk, 2003. - s. 126-130 (współautor N.G. Kataeva)

13. Zaburzenia afektywne w okresie poudarowym. // Materiały z rosyjskiej konferencji „Zaburzenia afektywne i schizoafektywne”. - Moskwa, 2003. - s. 51 (współautor N.G. Kataeva)

14. Rehabilitacja neuropsychologiczna u pacjentów po udarze mózgu z zaburzeniami mowy // Materiały III Ogólnorosyjskiego Kongresu Psychologów. - St. Petersburg, 2003. - T. 4. - P. 200-203 (współautorstwo: Kataeva N.G., Olenikova O.V.)

15. Kliniczne i laboratoryjne kryteria diagnostyki zaburzeń depresyjnych i organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów po udarze mózgu // Produkt intelektualny zarejestrowany przez Federalne Państwowe Przedsiębiorstwo Unitarne „VNTITs” w dniu 16 lutego 2004 r. pod numerem 72200400014. (co -autorzy N.G. Kataeva, N.A. Kornetov, Kataev S.G.)

LISTA SKRÓTÓW

VKB - wewnętrzny obraz choroby

DR – zaburzenia depresyjne

KMT - typ konstytucyjno-morfologiczny

CT – tomografia komputerowa

MRI – rezonans magnetyczny

LDE – łagodny epizod depresyjny

MDE – umiarkowany epizod depresyjny

SDE – epizod dużej depresji

Rodzaje VKB: A - apatyczny, I - hipochondryczny,

O – obsesyjno-fobiczny, I – egocentryczny, N – neurasteniczny,

T – niespokojny, P – paranoiczny, S – wrażliwy,

R - ergopatyczny, 3 - anozognozyczny.

Podpisano do publikacji 05.06.04. Smutny 1,5. Nakład 100. Zamówienie 382.

Tomski Państwowy Uniwersytet Systemów Sterowania i Radioelektroniki Tomsk, Aleja Lenina, 40